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文檔簡介
1、磷元素對植物的生長發(fā)育起關鍵作用,然而土壤中可供植物吸收的磷有限,植物為了應對低磷脅迫,形成了多種磷饑餓響應調(diào)控機制,其中AtPHR1/OsPHR2(Phosphate Starvation Response Regulator)是植物磷饑餓響應中心調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子,可調(diào)控大部分磷饑餓響應基因的表達。有報道發(fā)現(xiàn),在擬南芥中缺磷條件下植株蔗糖積累,蔗糖含量的升高又可促進磷饑餓響應基因PSI(Pi-Starvation induced,PSI
2、genes)表達,以及影響根形態(tài)構(gòu)成。然而,缺磷是否導致水稻蔗糖積累從而促進磷信號及其可能機制仍不清楚。
為探討缺磷誘導水稻蔗糖積累及其可能分子機制,我們測定了野生型缺磷條件下的蔗糖積累,以及外源施加蔗糖對磷信號的影響,利用水稻磷信號調(diào)控核心轉(zhuǎn)錄因子Osphr2突變體及蔗糖積累的Ossut2突變體進一步探討了蔗糖影響磷信號的可能機理。最終結(jié)合缺磷誘導的OsSPP1基因的表達及缺失突變體功能分析,解析了水稻缺磷促進蔗糖積累及影響
3、磷信號的可能機制。
我們的研究結(jié)果如下:
1.缺磷能誘導野生型水稻地上部的蔗糖積累,外源施加蔗糖可進一步促進OsIPS1的缺磷誘導表達,而蔗糖增強磷信號依賴于OsPHR2。此外,水稻液泡內(nèi)蔗糖含量提高不能促進磷信號。
2.OsSPP1編碼水稻蔗糖磷酸酶,該基因的轉(zhuǎn)錄水平受磷饑餓誘導。其缺磷誘導表達依賴于OsPHR2。OsSPP1蛋白主要存在于葉片和根中,并且其蛋白水平在缺磷條件下明顯升高。OsSPP1定位在
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