AMP579與腺苷對缺血再灌注心肌細胞凋亡及NF-κB作用的比較.pdf

1、目的：通過研究AMP579與腺苷對缺血再灌注心肌細胞凋亡及NF-κB作用的影響，并比較兩者作用的差別，探討AMP579對缺血再灌注心肌保護作用的機制，為臨床應用提供理論依據(jù)。
　　 方法：采用大鼠在體缺血再灌注(I/R)模型。健康雄性Wistar大鼠64只，隨機分為4組：假手術組(16只)：開胸只穿線不結扎血管，麻醉維持150min；缺血再灌注組(I/R)(16只)：結扎冠狀動脈左前降支(LAD)30min，再灌注120min；

2、腺苷組(16只)：結扎LAD30min，再灌注120min，再灌注開始前經(jīng)股靜脈靜滴腺苷305ug/kg·min，持續(xù)5min；AMP579組(16只)：結扎LAD30min，再灌注120min，再灌注開始前經(jīng)股靜脈靜滴AMP579305ug/kg·min，持續(xù)5min。采用TTC法測量心肌梗死范圍，HE染色法光鏡下觀察心肌組織形態(tài)學改變，原位缺口末端標記法(TUNEL)檢測心肌細胞凋亡，免疫組化檢測心肌組織中NF-κB的表達。

3、　　 結果：1心肌梗死范圍測定結果：缺血再灌注組大鼠心肌梗死范圍(37.11±2.76)％較假手術組明顯增加(P＜0.01)；腺苷組(21.87±1.29)％與AMP579組(18.96±1.19)％大鼠心肌梗死范圍較缺血再灌注組(37.11±2.76)％明顯下降(P＜0.01)，且AMP579組明顯小于腺苷組(P＜0.05)。2心肌組織形態(tài)學變化：光鏡下觀察腺苷組與AMP579組心肌損傷的程度較缺血再灌注組明顯減輕，且AMP579組

4、的心肌損傷較腺苷組輕。3心肌細胞凋亡的檢測：缺血再灌注組心肌細胞凋亡率(439.83±13.93)‰較假手術組(7.74±1.01)‰明顯增高(P＜0.01)；腺苷組(312.57±11.93)‰與AMP579組(268.33±10.84)‰心肌細胞凋亡率較缺血再灌注組明顯降低(P＜0.01)，且AMP579組明顯低于腺苷組(P＜0.05)。4免疫組化檢測NF-κB蛋白表達水平：缺血再灌注組(0.416±0.064)NF-κB的陽性表達

5、較假手術組(0.073±0.013)明顯增強(P＜0.01)；腺苷組(0.250±0.053)與AMP579組(0.169±0.012)NF-κB的陽性表達較缺血再灌注組明顯減弱(P＜0.01)，且AMP579組明顯低于腺苷組(P＜0.05)。
　　 結論：腺苷和AMP579均可縮小心肌梗死范圍，減輕心肌組織損傷，其作用機制之一可能是通過減輕缺血再灌注心肌組織表達NF-κB，從而抑制再灌注心肌細胞的凋亡，起到保護心肌的作用，且A