IL-1β對(duì)大鼠離體幽門括約肌自發(fā)收縮的影響.pdf

1、背景：
　　幽門括約肌是幽門環(huán)形肌在幽門處明顯增厚形成的，能夠控制食物在胃內(nèi)消化停留的時(shí)間以及排往十二指腸的速度，從而防止胃排空過快，拮抗十二指腸胃返流。這一作用主要是依賴幽門括約肌的持續(xù)張力產(chǎn)生的靜息壓和周期性收縮產(chǎn)生的收縮壓來實(shí)現(xiàn)和維持的。
　　幽門括約肌的收縮活動(dòng)，主要依賴細(xì)胞內(nèi)Ca2+的介導(dǎo)。細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的調(diào)節(jié)由細(xì)胞膜鈣通道、鈣泵、肌漿網(wǎng)的鈣攝取和釋放以及Na+-Ca2+交換體的參與。
　　文獻(xiàn)報(bào)道，IL

2、-1β通過調(diào)節(jié)NO信號(hào)途徑抑制大鼠血管平滑肌收縮，通過PGE途徑增強(qiáng)兔子宮平滑肌收縮幅度，通過激活A(yù)TP敏感性K+通道，進(jìn)而抑制去甲腎上腺素誘導(dǎo)的大鼠主動(dòng)脈收縮。IL-1β能否抑制幽門括約肌的自發(fā)收縮，目前尚未見報(bào)道。
　　目的：
　　觀察IL-1β對(duì)大鼠離體幽門括約肌自發(fā)收縮的影響，初步探討其作用機(jī)制，為IL-1β在平滑肌舒張方面的作用機(jī)制作迸一步補(bǔ)充，為其臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)室的依據(jù)。
　　方法：
　　成年SD大

3、鼠（雌雄不拘）隨機(jī)分為正常組、IL-1β組、干預(yù)IL-1β作用組，其中干預(yù)IL-1β作用組包括a.無鈣液組，b.格列苯脲組，c.吲哚美辛組，d.亞甲基藍(lán)組，e.L-NAME組。頸椎脫臼處死后迅速分離幽門括約肌，采用離體組織灌流的方法，用RM6240C生物信號(hào)采集系統(tǒng)觀察IL-1β對(duì)大鼠離體幽門括約肌自發(fā)收縮作用的影響;通過應(yīng)用不同信號(hào)途徑的特異性阻斷劑，探討IL-1β的作用機(jī)制;所有數(shù)據(jù)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。
　　結(jié)

4、果：
　　1.IL-1β組:
　　IL-1β（終濃度為2ng/ml、20ng/ml、200ng/ml）能抑制大鼠離體幽門括約肌自發(fā)收縮的振幅、頻率和張力(P＜0.05，n=9)。
　　2.干預(yù)IL-1β作用組:
　　a.無鈣Krebs液中IL-1β對(duì)大鼠離體幽門括約肌的作用與正常Krebs液中的作用相比，基本無差異(P＞0.05，n=6)。
　　b.格列苯脲(5μM)對(duì)IL-1β抑制大鼠離體幽門括約肌的自發(fā)

5、收縮作用無影響(P＞0.05，n=6)。
　　c.吲哚美辛(10μM)能部分抵消IL-1β對(duì)大鼠離體幽門括約肌自發(fā)收縮的抑制作用，與IL-1β單獨(dú)作用相比，振幅、頻率和張力均較高(P＜0.05，n=6)。
　　d.亞甲基藍(lán)(10μM)能部分抵消IL-1β對(duì)大鼠離體幽門括約肌自發(fā)收縮的抑制作用，與IL-1β單獨(dú)作用相比，振幅、頻率和張力均較高，差異顯著(P＜0.01，n=6)。
　　e.L-NAME（100μM）能部分抵