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1、該課題應(yīng)用人單核/巨噬細胞系U937細胞株和大鼠腦缺血再灌注(I/R)模型,采用基因芯片、ELISA、RT-PCR、Western blot和免疫組化等技術(shù)和方法,從細胞水平研究了LPS刺激或缺氧/復(fù)氧對U937細胞表達IL-10的影響及藥物的作用;從整體水平研究了大鼠腦I/R時血清和腦組織IL-10的變化及藥物的影響.并進一步從分子水平探討了藥物保護腦I/R的機制,為從一個新的角度研究防治腦缺血藥物提供理論依據(jù).結(jié)果發(fā)現(xiàn),己酮可可堿(
2、PTX)、知母皂苷B-Ⅱ(TSP)、含桂枝茯苓膠囊(GZFL)的大鼠血清均可促進LPS或缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)U937細胞分泌IL-10.I/R大鼠缺血側(cè)大腦IL-10和IL-10R、IL-13表達增加,血清中和缺血側(cè)腦組織勻漿液中IL-1β、TNF-α、IL-10均升高;PTX、TSP、GZFL缺血側(cè)大腦IL-10和IL-10R、IL-13表達增加;均可顯著降低血清中和腦組織中IL-1β、TNF-α表達,顯著增加IL-10表達.基因芯片結(jié)果顯
3、示:與對照比較,模型組缺血側(cè)70個基因表達上調(diào),如IL-1α、IL-6、TNF-α、MCP-1、IL-10、IL-10R等;19個基因表達下調(diào),如SOD、MIF、Vars2等;PTX、TSP、GZFL可降低IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1的表達,增加IL-10、IL-10R、IL-13的表達.RT-PCR和Western結(jié)果也證實了芯片部分結(jié)果.PTX、TSP、GZFL對大鼠腦I/R有保護作用,其可促進抑炎細胞因子IL-10
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