在高膽固醇血癥大鼠心肌缺血-再灌注損傷中一氧化氮合酶的作用及辛伐他汀的干預.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該課題在建立大鼠動脈粥樣硬化模型基礎上,模擬心肌缺血/再灌注(I/R)損傷的變化,應用辛伐他汀(Simvastatin)進行干預,探討動脈粥樣硬化心肌缺血/再灌注時,辛伐他汀對一氧化氮的效應及eNOS(內(nèi)皮型一氧化氮合酶)和iNOS(誘導型一氧化氮合酶)在冠狀血管內(nèi)皮表達的影響.結(jié)果顯示:辛伐他汀和N-甲基亞硝基左旋精安酸甲酯(L-NAME)合用心率減少;高膽固醇飲食大鼠的血清膽固醇水平明顯高于普通飲食組,辛伐他汀組血清膽固醇低于高脂血

2、癥組,說明辛伐他汀具有降低膽固醇的作用.缺血30分鐘,高脂血癥組鼠血清一氧化氮水平及內(nèi)皮型一氧化氮合酶、誘導型一氧化氮合酶表達顯著減少.高膽固醇可以使缺血期誘導型一氧化氮合酶、內(nèi)皮型一氧化氮合酶水平下調(diào).再灌注5分鐘,高脂血癥組冠狀血管內(nèi)皮表達誘導型一氧化氮合酶有所增加;再灌注20分鐘,高脂血癥組冠狀血管內(nèi)皮誘導型一氧化氮合酶比缺血期表達明顯增多,辛伐他汀組誘導型一氧化氮合酶和內(nèi)皮型一氧化氮合酶表達下降;再灌注120分鐘,辛伐他汀組一氧

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