MIF、NF-κB及IL-1β在鼻息肉組織中的表達及意義.pdf

1、目的：
　　本研究通過免疫組織化學(xué)（SP法）檢測巨噬細(xì)胞移動抑制因子(macrophage migrationin hibitory factor，MIF)、核轉(zhuǎn)錄因子-κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)以及白介素-1β(IL-1β)在鼻息肉組織及下常下鼻甲組織中的表達，并分析三者的相關(guān)性，探討MIF、NF-κB與IL-1β在鼻息肉中的作用，并分析可能的作用機制。
　　資料與方法：
　　收

2、集32例經(jīng)鼻內(nèi)鏡手術(shù)切除的鼻息肉標(biāo)本為實驗組（鼻息肉組），因鼻中隔偏曲行鼻中隔矯正術(shù)時取得的正常下鼻甲粘膜13例為對照組。組織切片后蘇木素-伊紅染色法（hematoxylin-eosin，HE）染色了解嗜酸性粒細(xì)胞(Eosnophils，EOS)等炎性細(xì)胞浸潤情況，免疫組織化學(xué)技術(shù)（SP法）檢測MIF、NF-κBp65及IL-1β在息肉組及對照組中的表達及分布，比較三個因子在鼻息肉組及對照組間中的陽性表達情況及其兩兩因子相關(guān)性，VAS、

3、Lund-Kennedy方法對32例鼻息肉患者病情進行分析，并對鼻息肉病情嚴(yán)重程度與MIF、NF-κBp65及IL-1β的表達水平進行相關(guān)性分析。所得數(shù)據(jù)均采取SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。
　　結(jié)果：
　　1、鼻息肉組可見上皮增生變厚，纖毛紊亂、倒伏，部分假復(fù)層纖毛柱狀上皮被復(fù)層鱗狀上皮取代，間質(zhì)水腫明顯，上皮層及間質(zhì)中可見大量炎性細(xì)胞浸潤，包括EOS、中性粒細(xì)胞、漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞等，其中以EOS浸潤為主

4、;而對照組下鼻甲黏膜表面被覆較平整的假復(fù)層纖毛柱狀上皮，固有膜或間質(zhì)內(nèi)為疏松的彈性纖維結(jié)締組織，少量炎性細(xì)胞浸潤，未見明顯的EOS浸潤。其中，鼻息肉組的EOS浸潤程度明顯高于正常下鼻甲組(P＜0.05)。
　　2、MIF在鼻息肉組中陽性表達多分布于粘膜上皮、腺體、血管內(nèi)皮細(xì)胞及部分間質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞漿，呈黃褐色、棕黃色，在對照組部分表達于粘膜上皮及腺體的胞漿，染色較淡，MIF在鼻息肉組中的表達明顯高于下鼻甲組且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜

5、0.05);NF-κBp65在鼻息肉組陽性表達多分布于黏膜的上皮細(xì)胞、炎性細(xì)胞、腺上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞胞核或（和）胞質(zhì)內(nèi)，呈現(xiàn)棕黃色或黃褐色，在對照組黏膜上皮、腺上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞有少許表達，NF-κBp65在鼻息肉組中的表達明顯高于下鼻甲組且具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);IL-1β在鼻息肉組中主要表達于黏膜上皮層、黏膜下層的細(xì)胞漿及炎性細(xì)胞胞漿內(nèi)，呈棕黃色顆粒，在對照組下鼻甲上皮組織未見表達，組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.0

6、5)。
　　3、相關(guān)性分析顯示鼻息肉組中MJF與NF-κBp65呈正相關(guān)(r=0.58，P＜0.05)，MIF與IL-1β也呈正相關(guān)(r=0.55，P＜0.05)，NF-κBp65與IL-1β也呈正相關(guān)(r=0.49，P＜0.05);NF-κBp65核染陽性率與鼻息肉組織中MIF、IL-1β均存在顯著正相關(guān)性（r分別為0.61、0.56，P＜0.05）;EOS浸潤程度與MIF、IL-1β存在正相關(guān)趨勢（r分別為0.44、0.51，

7、P＜0.05），與NF-κBp65及NF-κBp65核染陽性率無明顯相關(guān)性(P＞0.05)。
　　4、鼻息肉組VAS評分為7.21±1.58，鼻內(nèi)鏡檢查評分為7.34±3.62。Spearman相關(guān)性分析顯示，VAS評分與MIF水平呈正相關(guān)(r=0.67，P＜0.05)，與NF-κBp65、NF-κBp65核染陽性率以及IL-1β均無明顯相關(guān)性(P＞0.05);鼻內(nèi)鏡檢查評分與MIF及NF-κBp65核染陽性率呈正相關(guān)（r分別為0

8、.71、0.69，P＜0.05），與NF-κBp65及IL-1β水平無明顯相關(guān)性(P＞0.05)。
　　結(jié)論：
　　1、MIF、NF-κBp65及IL-1β在鼻息肉中的表達明顯高于正常下鼻甲粘膜，且三者之間存在正相關(guān)，表明它們可能通過協(xié)同作用促進鼻息肉的發(fā)生發(fā)展，鼻息肉中可能存在有IL-1β-NF-κB-MIF途徑，這一途徑可能是鼻息肉發(fā)病機制中起重要作用的因素之一，在臨床治療鼻息肉時可采用阻斷其途徑的藥物。
　　2、