缺血性腦血管病患者血漿一氧化氮含量變化及臨床意義研究.pdf

1、中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文缺血性腦血管病患者血漿一氧化氮含量變化及臨床意義研究姓名：車玉琴申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：高旭光2002.4.1計(jì)學(xué)差異(P005)。2TIA組患者血漿NO含量與對照組相比顯著升高(PO05)。討論1腦血栓形成患者血漿NO含量變化近年來國內(nèi)外許多動(dòng)物試驗(yàn)表明，NO在腦缺血或腦缺血再灌注損傷中具有神經(jīng)保護(hù)和神經(jīng)毒性雙重作用。關(guān)于NO的細(xì)胞毒性作用，以前的研究已表明，除介導(dǎo)谷氨酸的神經(jīng)毒性作用外，高濃

2、度NO抑制多種線粒體電荷傳遞系統(tǒng)及檸檬酸循環(huán)有關(guān)的酶，作用于這些酶共有的催化活性中心一非血紅素硫鐵復(fù)合物，最終抑制線粒體呼吸鏈。另外，NO還能與超氧陰離子(町)相互作用形成過氧化亞硝基陰離子(CN00一)，后者分解成具有強(qiáng)毒性作用的羥(OH一)及二氧化氮(NO；)自由基，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)元損傷。本文實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明，腦血栓形成患者血漿NO含量隨病情演變而變化，提示NO在腦血栓形成患者急性發(fā)作期可能起到了一定作用。2TIA患者血漿NO含量變化

3、本文20例TIA患者血漿NO含量顯著升高。其機(jī)制是，各種致病因素引起病變血管對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增高，導(dǎo)致病變血管發(fā)生痙攣性收縮，進(jìn)而病變血管供血區(qū)血流量急驟減少，發(fā)生腦組織缺血。缺血后，一方面誘導(dǎo)神經(jīng)元性一氧化氮舍酶(neuronalnitricoxidesynthaes，xlNOS)表達(dá)，并產(chǎn)生大量NO致神經(jīng)損傷；另一方面誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞性一氧化氮合酶(endoihilialnitric面desyntlmes，eNOS)表達(dá)，并加速合成N