米非司酮對子宮內(nèi)膜癌抑制作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、第一部分：米非司酮對子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞周期及凋亡作用的實(shí)驗(yàn)研究目的：探討大劑量米非司酮對子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞周期時(shí)相和細(xì)胞凋亡的作用及其機(jī)制。方法：選擇47例子宮內(nèi)膜癌患者手術(shù)前5天連續(xù)口服大劑量米非司酮100mg/d，手術(shù)后留取腫瘤組織標(biāo)本作為治療后研究對象，并以服藥前的腫瘤組織作為對照。用流式細(xì)胞術(shù)(FCM)檢測服藥前后子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞周期和凋亡的變化。用免疫組織化學(xué)法測定服藥前、后子宮內(nèi)膜癌組織p21、p16、CDK4以及Fas、FasL、b

2、cl-2、bax表達(dá)的變化。結(jié)果：連續(xù)5天口服大劑量米非司酮后子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞周期G0/G1期比率為38.17±3.02％，明顯高于服藥治療前14.37±2.76％(P＜0.05)；而S期細(xì)胞比率為43.87±4.29％，明顯低于服藥治療前72.52±3.82％(P＜0.05)；細(xì)胞凋亡率為15.03±2.19％，明顯高于服藥治療前3.06±1.13％(P＜0.01)。p21、p16表達(dá)水平明顯上調(diào)，與服藥治療前比較有顯著性差異(P＜0.

3、05)；Bcl-2表達(dá)水平出現(xiàn)明顯下調(diào)，而Bax則呈現(xiàn)過表達(dá)現(xiàn)象(P＜0.05)；Fas蛋白的表達(dá)水平明顯高于服藥治療前(P＜0.05)。結(jié)論：大劑量米非司酮促使子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞阻滯于G1期，降低S期細(xì)胞比率，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡，并與基因調(diào)控密切相關(guān)。 第二部分：米非司酮對子宮內(nèi)膜癌雌、孕激素受體及其A、B亞型，血管內(nèi)皮生長因子作用的實(shí)驗(yàn)研究 目的：觀測大劑量米非司酮對子宮內(nèi)膜癌雌、孕激素受體及其A、B亞型，血管內(nèi)皮生長因子

4、的作用。方法：選擇47例子宮內(nèi)膜癌患者手術(shù)前5天連續(xù)口服大劑量米非司酮100mg/d，手術(shù)后留取腫瘤組織標(biāo)本作為治療后研究對象，并以服藥前的腫瘤組織作為對照。采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)半定量法檢測用藥前、后子宮內(nèi)膜癌PR-AmRNA和PR-BmRNA的水平。應(yīng)用免疫組織化學(xué)法測定用藥前、后子宮內(nèi)膜癌組織雌、孕激素受體及血管內(nèi)皮生長因子的表達(dá)變化。結(jié)果：連續(xù)5天口服大劑量米非司酮后子宮內(nèi)膜癌PR-BmRNA和PR受體蛋白的水