癇樣放電大鼠海馬誘發(fā)場電位及癲癇腦電同步分析.pdf

1、癲癇是一種反復(fù)發(fā)作的神經(jīng)元異常放電引起的暫時性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常性疾病。海馬在癲癇尤其是顳葉癲癇發(fā)作的起始及維持中扮演著重要的角色。迄今為止，癲癇發(fā)作的神經(jīng)機制還未完全明了，對難治性癲癇的藥物治療還存在諸多困難。因此，探討癲癇發(fā)生發(fā)展過程中神經(jīng)電活動的動力學(xué)特征以及尋求有效藥物的干預(yù)，具有重要的理論意義和臨床應(yīng)用價值。
　　本論文通過建立匹魯卡品（Pilocarpine）誘導(dǎo)的急性和慢性癲癇大鼠模型，分析癲癇發(fā)生發(fā)展過程中癲癇腦

2、電的時空動力學(xué)變化，并探討中藥有效成分酸棗仁皂甙A(Jujuboside A，JuA)對癲癇神經(jīng)元活動的影響。本課題的研究內(nèi)容主要分為兩個部分：
　　1．麻醉狀態(tài)下，通過腹腔注射匹魯卡品，建立癇樣放電大鼠模型，研究致癇前后大鼠皮層腦電（electrocorticogram，ECoG）、海馬電圖(electrohippocampogram，EHG）和海馬誘發(fā)場電位（field evoked potentials，F(xiàn)EP）的變化以及J

3、uA對上述神經(jīng)電活動的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：致癇前后ECoG、EHG和海馬FEP均存在顯著性差異，同時 JuA對致癇后的皮層腦電和海馬電圖的功率譜具有明顯抑制作用（P<0.05），JuA對海馬誘發(fā)場電位的影響主要表現(xiàn)為興奮性突出后電位(excitatory postsynaptic potential，EPSP）斜率降低（P<0.05），而對群峰電位潛伏期的影響不明顯，但其劑量依賴關(guān)系尚有待進一步研究。上述結(jié)果提示，在癇樣放電過程中JuA對腦

4、電和誘發(fā)場電位具有一定的抑制作用。
　　2．腹腔注射匹魯卡品，建立癲癇持續(xù)狀態(tài)（Status epilepticus，SE）大鼠模型，采集了SE后一周內(nèi)不同時間的ECoG和EHG，應(yīng)用希爾伯特（Hilbert）同步方法分析癲癇持續(xù)狀態(tài)后自由活動大鼠腦電信號的時空特征。結(jié)果顯示：癲癇持續(xù)狀態(tài)后，左右皮層和海馬的同步性顯著增強（P<0.05）；在癲癇大發(fā)作后3小時達到高峰（P<0.01），24小時后同步性開始降低（P<0.05）。其中