中山大學(xué)附一醫(yī)院1型糖尿病患病現(xiàn)狀及糖尿病分型研究.pdf

1、目的:探討中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院1型糖尿病患病現(xiàn)狀，臨床及免疫學(xué)特征。對既往糖尿病分型誤診患者臨床資料進行分析，對分型不明糖尿病患者進行隨訪，探尋合理的分型方法，促進醫(yī)療機構(gòu)1型糖尿病的診治，提高對糖尿病分型診斷的認識從而避免早期誤診。
　　方法:回顧性分析2009年至2014年于中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院收治入院的1型糖尿病、既往糖尿病分型誤診患者的患病現(xiàn)狀及對糖尿病分型不明患者的隨訪。分析指標:患者一般臨床資料、起病發(fā)生酮癥或酮癥酸中

2、毒及誘因、臨床表現(xiàn)、慢性并發(fā)癥、伴發(fā)疾病、起病血糖水平、胰島β細胞功能、胰島自身抗體、血脂譜及治療方案。對成人隱匿性自身免疫性糖尿病和經(jīng)典1型糖尿病的患病現(xiàn)況和臨床特征進行分析。對兒童青少年和成人起病1型糖尿病患者患病現(xiàn)況和臨床特征分析并比較。對1型糖尿病與2型糖尿病相互誤診患者的臨床特征分析并比較。分析隨訪患者臨床特征。統(tǒng)計學(xué)方法:應(yīng)用SPSS19.0軟件完成統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均數(shù)±標準差（(x)±s）表示，組間比較用t檢驗;計數(shù)

3、資料用陽性例數(shù)或構(gòu)成比表示，組間比較用卡方檢驗。P值小于0.05為有顯著性差異。
　　結(jié)果:
　　1、2009年至2014年于中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院1型糖尿病出院患者236例，成人隱匿性自身免疫性糖尿病占11.0％，另有6例暴發(fā)性1型糖尿病。
　　2、1型糖尿病患者發(fā)病年齡中位數(shù)23歲，成年人起病為主(62.3％);男性多于女性（男女比:129/107）;81.8％的患者起病發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒;22.5％合并有慢性并發(fā)

4、癥，其中糖尿病腎病為主，占44.2％;10.6％合并中心型肥胖、高血壓或血脂異常;5.1％合并自身免疫性甲狀腺疾病;10.2％存在家族史。1型糖尿病患者BMI19.48±3.91 kg/m2、腰圍76.8±7.6cm，臀圍89.3±5.1cm、腰臀比0.84±0.07，起病時血糖水平高（空腹血糖12.5±2.7mmol/L、隨機血糖21.5±6.3mmol/L、HBA1c11.9±1.5％），血清C肽水平低（空腹C肽0.126±0.10

5、1nmol/L、刺激后C肽0.251±0.204nmol/L），胰島自身抗體陽性率低(GADA、IAA、ICA陽性率分別為13.1％、7.6％和5.1％)。
　　感染是糖尿病并酮癥或酮癥酸中毒的首位誘因(50.3％)，其次為藥物飲食因素(27.5％)和不明原因(22.3％)。以口干、多尿、多飲為臨床表現(xiàn)最為常見(76.3％)，其次為體重下降(68.2％)，胃納差、惡心、嘔吐(57.2％)，感染癥狀(39.0％)，其他癥狀(40.7

6、％)和意識改變(11.9％)。
　　1型糖尿病患者主要治療方式以基礎(chǔ)聯(lián)合餐時胰島素為主(70.8％)，其次為胰島素泵(11.9％)，預(yù)混胰島素比例最少(6.4％)。平均胰島素用量0.69±0.35IU/kg/d，餐時胰島素比例54.7％±11.6％。
　　3、成人隱匿性自身免疫性糖尿病患者較經(jīng)典1型糖尿病患者起病發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒比例少，起病時血糖水平低，起病時血清C肽水平高，胰島自身抗體陽性率高(P＜0.05)。

7、　　4、暴發(fā)性1型糖尿病起病急驟，合并癥多且嚴重，均以酮癥酸中毒起病，起病時血糖水平很高，而HBA1c略高于正常水平，胰島β細胞功能衰竭，胰島自身抗體均陰性。
　　5、與成人起病1型糖尿病患者相比，兒童青少年患者合并中心型肥胖、高血壓或血脂異常較少(P＜0.05)，兩組其余臨床及免疫性特征無差異(P＞0.05)。
　　6、在17例既往誤診的患者中，5例1型糖尿病患者既往診斷為2型糖尿病，12例2型糖尿病既往診斷為1型糖尿病。

8、所有患者既往均使用胰島素治療。2型糖尿病患者刺激后血清C肽水平高于1型糖尿病(P＜0.05)。半數(shù)的2型糖尿病患者起病時有酮癥或酮癥酸中毒，而1型糖尿病組無;1例2型糖尿病患者ICA陽性，而1型糖尿病患者中胰島自身抗體均陰性。兩組其余臨床及免疫性特征無差異(P＞0.05)。誤診為2型糖尿病原因:成人起病，起病無酮癥，胰島自身抗體陰性。誤診為1型糖尿病原因:起病較低C肽水平、酮癥起病，胰島自身抗體陽性。
　　7、隨訪糖尿病分型不明患

9、者36人，經(jīng)診治后明確診斷為1型糖尿病11人、2型糖尿病20人及診斷未明確5人。2型糖尿病組起病時伴有酮癥或酮癥酸中毒比例低于1型糖尿病組，BMI大于1型糖尿病組，血清C肽水平高于1型糖尿病組(P＜0.05)。隨訪時兩組患者空腹血糖、HBA1c較起病時均有所下降(P＜0.05)，2型糖尿病組血清C肽較起病時有所升高(P＜0.05)，1型糖尿病則無變化。
　　結(jié)論:
　　1、中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院1型糖尿病多為成人起病，通常無中

10、心型肥胖、高血壓或血脂異常，家族史偶見，慢性并發(fā)癥以糖尿病腎病為主，可伴發(fā)自身免疫性甲狀腺疾病，起病有酮癥或酮癥酸中毒傾向且多為感染導(dǎo)致，癥狀以口干、多飲、多尿及體重下降多見，起病時血糖水平高，血清C肽水平低下，胰島自身抗體陽性率低，治療方式以基礎(chǔ)聯(lián)合餐時胰島素為主。
　　2、LADA患者起病無明顯酮癥或酮癥酸中毒傾向，起病時胰島細胞β細胞功能尚可，胰島自身抗體陽性。
　　3、暴發(fā)性1型糖尿病起病急驟，合并癥多且嚴重，明顯酮