基質(zhì)金屬蛋白酶9在胎膜早破的表達(dá)和作用.pdf

1、目的:胎膜早破(PROM)是威脅母兒健康的產(chǎn)科常見并發(fā)癥,近年來胎膜早破的發(fā)生有增加傾向,是當(dāng)前產(chǎn)科臨床處理較棘手的問題之一.胎膜早破的發(fā)生率為12.4％;足月前胎膜早破(PPROM)的發(fā)生率為2-3.5％.足月前胎膜早破的30％-40％孕婦發(fā)生早產(chǎn).胎膜早破發(fā)生后,感染、早產(chǎn)、臍帶脫垂、胎盤早剝、羊水栓塞、羊水減少、胎兒窘迫等并發(fā)癥的發(fā)生率明顯增加,大大增加了圍生期母兒的發(fā)病率和死亡率.胎膜早破是由于加速細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)降解,膜張

2、力減弱引起的.有四類水解酶參與細(xì)胞外基質(zhì)降解,分別是絲氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天冬氨酸蛋白酶和基質(zhì)金屬蛋白酶,而基質(zhì)金屬蛋白酶是其中最重要和最復(fù)雜的一類酶.基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)是基質(zhì)金屬蛋白酶家族的一員,是分子量最大的依賴鋅的酶,激活后能降解Ⅳ型膠原、變形的膠原纖維和層粘連蛋白、彈性蛋白等細(xì)胞外基質(zhì).Ⅳ型膠原是羊膜絨毛膜基底膜的主要成分,維持胎膜的張力.MMP-9降解Ⅳ型膠原,胎膜張力減低,最終導(dǎo)致胎膜早破.最近的研究表明

3、,羊膜上皮細(xì)胞和絨毛膜滋養(yǎng)細(xì)胞產(chǎn)生MMP-9,羊膜上皮細(xì)胞層和絨毛膜滋養(yǎng)細(xì)胞層MMP-9的誘生降解了基底膜的細(xì)胞外基質(zhì),導(dǎo)致細(xì)胞分離和凋亡.本實(shí)驗(yàn)通過研究MMP-9在發(fā)生胎膜早破和非胎膜早破時(shí)羊膜絨毛膜的表達(dá)差異,可能為進(jìn)一步闡明其在胎膜早破的發(fā)生機(jī)制提供依據(jù),為臨床上應(yīng)用其拮抗劑阻斷胎膜早破的發(fā)生提供可能,從而降低因胎膜早破而增加的產(chǎn)科并發(fā)癥.結(jié)論:1.MMP-9在發(fā)生胎膜早破時(shí)羊膜絨毛膜上高表達(dá),在無胎膜早破的早產(chǎn)和足月產(chǎn)羊膜絨毛膜