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文檔簡介
1、目的:研究不同時間高壓氧預(yù)處理對大鼠腎臟缺血再灌注損傷的影響并探討其機制。
方法:雌性SD大鼠50只隨機分為5組:假手術(shù)組(S組,n=10)打開腹腔不夾閉腎蒂;缺血再灌注組(IR組,n=10)夾閉雙側(cè)腎蒂30min后再灌注;高壓氧預(yù)處理1組(H1,n=10)、高壓氧預(yù)處理2組(H2,n=10)、高壓氧預(yù)處理3組(H3,n=10)。分別接受連續(xù)高壓氧4天、8天、16天治療。高壓氧結(jié)束后24h,行腎臟缺血再灌注手術(shù)。每組大鼠術(shù)后2
2、4h后處死,檢測血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(malonicdialdehyde,MDA),腫瘤壞死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)及腎臟病理檢查。
結(jié)果:IR組BUN、Scr、MDA、TNF-α、IL-6高于S組(P<0.01),IR腎小管上皮細胞均有不同程度的壞死,間質(zhì)水腫,大量炎細胞浸潤,血管滲透性增加,腎小球萎縮;H1、H
3、2、H3組BUN、Cr、MDA、TNF-α、IL-6均低于IR組(P<0.05),H1、H2、H3組腎臟僅有腎小管上皮細胞腫脹,少量炎癥細胞浸潤;H3組TNF-α、IL-6、MDA高于H2組(P<0.05)
結(jié)論:連續(xù)高壓氧4天和8天、16天預(yù)處理均能降低MDA、TNF-α、IL-6的水平,病理學(xué)上腎小球萎縮減少,腎小管壞死和水腫減輕,炎癥細胞浸潤減少,血尿素氮、肌酐明顯下降,故高壓氧預(yù)處理能減輕大鼠腎臟缺血再灌注損傷;且高壓
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