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文檔簡介
1、目的:通過檢測新生大鼠腦組織內(nèi)MOGmRNA、MOG蛋白及EPOR蛋白水平變化,探討重組促紅細胞生成素(rhEPO)治療宮內(nèi)炎癥致腦損傷的分子基礎、神經(jīng)修復保護作用及有效治療療程,為臨床期干預早產(chǎn)兒腦白質損傷提供依據(jù)。
方法:選取12只孕15天的Wistar大鼠,按3:1比例隨機分為感染組(n=9)和對照組(n=3),兩組分別于孕15天腹腔注射脂多糖(LPS300ug/Kg)及等量的無菌生理鹽水。兩組分別隨機取胎盤(n=6)和
2、早產(chǎn)鼠腦組織(n=10)予蘇木素-伊紅染色觀察病理變化。同時隨機選取對照組中早產(chǎn)鼠32只為空白對照組;選取感染組中早產(chǎn)鼠64只,隨機分為EPO治療組(n=32)和感染對照組(n=32)。EPO治療組于生后每日腹腔注射 rhEPO(5000IU/Kg),空白對照組及感染對照組同時腹腔注射等量生理鹽水。三組早產(chǎn)鼠均分別于生后0小時、3天、7天及14天各取8只新生鼠行甲醛灌注取腦,利用RT-PCR檢測腦組織中MOGmRNA,Western b
3、lot檢測MOG蛋白及ELISA法檢測EPOR蛋白的水平變化。
結果:1.注射LPS后孕鼠死亡2只,死亡率為18.2%;剩余孕鼠均在孕19.0-20.5天分娩,早產(chǎn)分娩率100%;對照組孕鼠均于孕22.0-22.5天生產(chǎn)仔鼠。
2.感染組孕鼠均發(fā)生早產(chǎn),且其胎盤可見血管充血、水腫,伴有大量中性粒細胞浸潤。感染組中新生鼠的腦白質染色淡、結構疏松;神經(jīng)纖維粗細不均,走向紊亂,可見核小、體積小、深染及少突起的欠分化神經(jīng)元;
4、膠質細胞數(shù)量增多,可見細胞核固縮、胞漿疏松、細胞皺縮等凋亡改變。
3.3日齡、7日齡及14日齡空白組新生鼠MOGmRNA及EPOR水平均較0小時組明顯升高,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);感染對照組3日齡、7日齡早產(chǎn)鼠腦組織中MOGmRNA水平較同日齡空白組下降明顯,同時發(fā)現(xiàn) EPOR水平明顯升高,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);EPO治療組3日齡、7日齡及14日齡早產(chǎn)鼠腦組織的MOGmRNA及 EPOR水平較同日齡
5、感染對照組均顯著上升,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。同時Western blot檢測MOG蛋白水平示EPO治療干預組早產(chǎn)鼠在3日齡、7日齡及14日齡均較同日齡感染對照組表達明顯升高,
結論:1.宮內(nèi)炎癥可以導致孕鼠早產(chǎn)發(fā)生增加,同時對早產(chǎn)鼠腦組織造成損害。
2.宮內(nèi)炎癥可抑制腦組織內(nèi)MOG基因表達,但可以引起EPOR內(nèi)源性上升。
3.早期應用rhEPO能夠上調(diào)髓鞘MOG基因及MOG蛋白表達,利于早產(chǎn)鼠
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