兔頸髓急性牽張性損傷的實驗研究.pdf

1、目的：隨著現代科技的發(fā)展，各種高能量創(chuàng)傷所致頸髓牽張性損傷逐漸增多，下頸椎小關節(jié)骨折脫位的發(fā)生率也相應上升。早期復位、解除脊髓神經的壓迫，能為神經系統(tǒng)提供良好的的恢復環(huán)境。X線透視下顱骨軸向牽引復位是最有效和可靠的方法。閉合復位時須避免頸髓的過度牽張，脊髓的過牽與脊髓動力性打擊和靜力性壓迫一樣均能引起脊髓的損傷(SCI)。 本實驗的目的是通過構建頸髓牽張性損傷模型，觀察頸髓早期脊髓血流量(SCBF)的變化和運動誘發(fā)電位(MEP)

2、的改變，以及神經細胞凋亡及相關蛋白的表達和意義，為臨床頸髓牽張性損傷的防治提供必要的基礎理論依據。 材料和方法：健康日本大白兔42只，雌雄不拘，分為四組：A組(對照組，n=6)、B組(C5雙側下關節(jié)突與C6上關節(jié)突移位至1/2倍上關節(jié)突距離，持續(xù)5分鐘，n=12)、C組(C5雙側下關節(jié)突與C6上關節(jié)突移位至1倍上關節(jié)突距離，即“尖對尖”位置，持續(xù)5分鐘，n=12)和D組(C5雙側下關節(jié)突與C6上關節(jié)突移位至2倍上關節(jié)突距離，持續(xù)

3、5分鐘，n=12)。速眠新注射液按0.2ml/kg行肌肉注射麻醉，分別經前后路切斷C5、6間隙前縱韌帶、椎間盤、棘上韌帶、棘間韌帶、雙側關節(jié)突關節(jié)囊等軟聯結。用自制顱骨牽引弓固定動物頭部并與可調式牽引支架連接，進行軸向牽引直到C5雙側下關節(jié)突與C6上關節(jié)突移位至要求的距離。對照組僅放置顱骨牽引弓而不牽引。每組牽引前和放松后各時相點分別監(jiān)測C5、6段脊髓血流量和運動誘發(fā)電位的變化，并于相應時相點觀察傷段脊髓的組織學改變及神經細胞凋亡和凋亡

4、相關蛋白Bax、Bcl-2的表達情況。免疫組化結果用生物醫(yī)學圖像分析儀行平均光密度(AOD)分析，原位凋亡結果用凋亡指數(AI)計量。以重復資料的方差分析、t檢驗統(tǒng)計結果。 結果：(1)隨著頸髓所受牽張負荷的增加，SCBF下降，解除牽張外力后SCBF不同程度上升；B組和C組在牽引放松后8小時SCBF與牽引前及對照組無統(tǒng)計學差異；D組牽張時SCBF迅速下降，8小時后SCBF與牽張前和對照組均存在統(tǒng)計學顯著差異。(2)隨著頸髓所受牽

5、張負荷的增加，B組、C組和D組N1、P1的波幅均有所下降，潛伏時也有所延長，解除牽張外力后波幅和潛伏時有不同程度恢復。(3)病理組織學顯示隨著頸髓所受牽張負荷的增加，傷段脊髓出現不同程度的細胞缺血、缺氧改變。(4)隨著頸髓牽張損傷的加重，損傷組各組隨時間的延長凋亡細胞逐漸增多，于牽引放松后24h達高峰，主要為膠質細胞，少部分為神經元細胞，72h后陽性細胞數量逐漸減少。(5)凋亡相關蛋白Bax隨著頸髓牽張損傷的加重，表達逐漸增強，于放松牽

6、引24h后達到高峰，為強陽性表達；Bcl-2在各組僅有少量表達，D組Bcl-2表達于放松牽引8h后出現減弱。 結論：(1)隨著頸髓所受牽張負荷的增加，脊髓血流量呈進行性下降，提示脊髓血流量的下降是牽張性頸髓損傷的早期病理生理改變之一；(2)頸髓牽張性損傷后運動誘發(fā)電位的N1、P1波幅和潛伏期均有瞬時改變，且運動誘發(fā)電位的改變與頸髓的組織病理學改變和頸髓血流量的變化趨于一致；(3)頸髓急性牽張性損傷后頸髓前角存在神經細胞的凋亡，其