p38MAPK抑制劑CBS3830在大鼠自體靜脈移植動(dòng)脈化中抗炎及抗內(nèi)膜增生作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:研究p38MAPK抑制劑CBS3830在大鼠自體靜脈移植動(dòng)脈化中抗炎及抗增生作用，進(jìn)一步探討p38MAPK信號(hào)通路在靜脈移植動(dòng)脈化、內(nèi)膜增生、靜脈橋狹窄中的機(jī)制，為阻止內(nèi)膜增生、預(yù)防靜脈橋狹窄的靶向治療提供新的途徑。
　　 方法: SD大鼠50只，隨機(jī)分為四組：正常對(duì)照組(n=10)、假手術(shù)組(n=10)、藥物對(duì)照組(n=10)及藥物組(n=20)。采用改良cuff法建立自體靜脈移植動(dòng)脈化模型,分別于0h、24h、48h、

2、4d、1w及2w時(shí)點(diǎn)采取血液標(biāo)本，分別于0h、1w、2w及4w時(shí)點(diǎn)獲取血管標(biāo)本。酶聯(lián)免疫吸附法(ELSIA)檢測(cè)大鼠血清中TNF-α及IL-1β水平；免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)各組大鼠血管標(biāo)本中增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)的表達(dá)；HE染色法觀察各組大鼠血管內(nèi)膜病理變化。
　　 結(jié)果:藥物組TNF-α水平在24h最高，48h～2w呈逐步下降趨勢(shì)，與藥物對(duì)照組比較有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p<0.01），與假手術(shù)組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p<0.01）；

3、藥物組IL-1β水平在24h最高，48h～4d呈逐步下降趨勢(shì)，與藥物對(duì)照組比較有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p<0.01），在4d降至最低，4d～2w水平再次升高，與藥物對(duì)照組、假手組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p<0.01）；藥物組血管PCNA表達(dá)1w時(shí)明顯升高，是正常對(duì)照組的9倍，,2w時(shí)達(dá)高峰，4w開(kāi)始下降，各時(shí)間點(diǎn)明顯低于藥物對(duì)照組（p<0.01）；HE染色病理切片觀察各時(shí)點(diǎn)藥物組內(nèi)膜增生程度明顯低于藥物對(duì)照組。
　　 結(jié)論: p38MAPK