地塞米松對(duì)膿毒癥大鼠急性腎功能衰竭的保護(hù)作用.pdf

1、目的：探討在實(shí)驗(yàn)中脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)誘導(dǎo)的急性腎功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)與核因子．KB(NF-KB)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)之間的關(guān)系，地塞米松(dexamethason，DXM)對(duì)ARF鼠模型NF一KB活化的調(diào)控作用，DXM對(duì)細(xì)胞因子表達(dá)的調(diào)控作用，以闡明DXM對(duì)ARF的保護(hù)作用機(jī)制。 方法：將72只S-D雄性大鼠(體重200g左右)隨機(jī)分成3組，A組：正常對(duì)照組，B組：LPS

2、模型組，C組：LPS+DXM治療組，各組分2、4、6h三個(gè)時(shí)間點(diǎn)各8只，觀(guān)察腎組織病理改變和測(cè)定血肌酐濃度；ELISA法測(cè)血清細(xì)胞因子TNF-α、IL一6、IL-10濃度；Westernblot測(cè)腎組織核蛋白NF一KB表達(dá)的變化。 結(jié)果：1、在4、6小時(shí)LPS模型組和LPS+DXM治療組血肌酐濃度與對(duì)照組比較明顯上升(P<0．05)；但在4、6小時(shí)LPS模型組血肌酐濃度高于LPS+DXM治療組(P<0．05)。 2、LP

3、S模型組腎臟和對(duì)照組比較，呈急性炎癥改變，。腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)量增多，可見(jiàn)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，腎球囊變狹。LPS+DXM治療組腎臟病變較實(shí)驗(yàn)組明顯減輕，腎小球無(wú)增大，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)減少，球囊無(wú)狹窄。 3、LPS模型組血清中兒一6，兒一10和TNF—Q較正常對(duì)照組明顯升高(P<0．05)，兒一6和TNF—a于2小時(shí)達(dá)到高峰，IL一10濃度于4小時(shí)達(dá)到高峰(P

4、顯著降低(P<0．05)，IL-10濃度明顯增高(P<0．05)。 4、LPS模型組。腎組織NF一KB的表達(dá)較正常對(duì)照組明顯升高(P<0．05)，于2小時(shí)達(dá)到高峰；LPS+DXM治療組較LPS模型組的NF-KB表達(dá)顯著降低(P<0．05)。 結(jié)論： 1、LPS誘導(dǎo)的膿毒癥大鼠會(huì)出現(xiàn)ARF；血清中炎癥因子TNF-α、IL-6與抗炎因子IL-10在早期就顯著增高；腎組織NF-KB的活化在ARF的發(fā)生機(jī)制中可能起著關(guān)鍵