腎缺血預(yù)處理對細(xì)胞內(nèi)鈣超載和脂質(zhì)過氧化損傷的影響.pdf

1、目的：通過觀察大鼠腎缺血預(yù)處理(IPC)和缺血再灌注(I/R)過程中腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子濃度([Ca2+]i)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的變化，探討細(xì)胞內(nèi)鈣超載和膜脂質(zhì)過氧化之間的關(guān)系及其作用，進(jìn)一步闡明腎IPC的保護(hù)機(jī)制。 方法：將88只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為11組，摘除右腎，分離并夾閉左腎動脈制備腎缺血再灌注和缺血預(yù)處理后缺血再灌注(IPC-I/R)動物模型。Ia～Va(I/R)組為缺血再灌

2、注0、1、24、48、72h組；Ib～Vb(IPC-I/R)組為缺血預(yù)處理后缺血再灌注0、1、24、48、72h組；Sham組為假手術(shù)組。比色法測定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、SOD、MDA；流式細(xì)胞儀檢測腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]i水平；HE染色觀察腎組織形態(tài)學(xué)損傷；UNEL原位標(biāo)記法觀察腎細(xì)胞凋亡情況。 結(jié)果：除0h組外，IPC-I/R各組與I/R各組比較腎功能損害明顯減輕(P<0.01)，腎組織形態(tài)學(xué)損傷減輕，

3、細(xì)胞凋亡顯著減少(P<0.05)，SOD升高，MDA降低(P<0.01)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)[ca2+]i水平顯著下降(P<0.01)，其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；兩種模型中均以再灌注24小時(shí)組損傷最嚴(yán)重，血Scr、BUN、MDA和[Ca2+]i水平最高，SOD水平最低，細(xì)胞凋亡最多；再灌注24小時(shí)前損傷呈加重趨勢，24小時(shí)后逐漸減輕；組間比較，[ca2+]i與血清SOD水平呈負(fù)相關(guān)，與MDA呈正相關(guān)。 結(jié)論：腎IPC可以減輕I/R過程