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1、目的:焦?fàn)t逸散物中含有多種空氣污染物,包括PAHs和金屬顆粒物等,已有研究發(fā)現(xiàn)PAHs的暴露能夠?qū)е陆範(fàn)t工人機(jī)體氧化應(yīng)激水平增高,進(jìn)而產(chǎn)生遺傳物質(zhì)損害。本研究旨在評(píng)價(jià)人體必需微量金屬元素的暴露,以及它們與多環(huán)芳烴的交互作用對(duì)焦?fàn)t工人外周血淋巴細(xì)胞染色體損傷水平產(chǎn)生的影響。
方法:本研究共選擇在某焦化廠工作達(dá)一年以上的1333例男性焦?fàn)t工人作為研究對(duì)象,針對(duì)每個(gè)工人開(kāi)展體格檢查并收集其尿樣和外周靜脈血樣,同時(shí)采用問(wèn)卷調(diào)查方式采集
2、個(gè)人的人口學(xué)信息、吸煙飲酒狀態(tài)、職業(yè)史以及既往病史等;使用電感耦合等離子體質(zhì)譜儀(ICP-MS)測(cè)量工人尿中的11種必需微量金屬元素(鋅,Zn;硒,Se;鍶,Sr;鐵,F(xiàn)e;銅,Cu;鈷,Co;錳,Mn;鉬,Mo;銣,Rb;錫,Sn;釩,V)的濃度;氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用儀(GC-MS)測(cè)定尿中PAHs的濃度;ELISA法(酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn))測(cè)定血漿BPDE-白蛋白加合物的濃度;以及胞質(zhì)分裂阻滯微核實(shí)驗(yàn)(CBMN assay)評(píng)估人體外周血
3、淋巴細(xì)胞微核(MN)率水平。采用多元Poisson回歸模型并校正工齡、吸煙和飲酒狀態(tài)、BMI、ΣOH-PAHs(和BPDE-白蛋白加合物)后,分析和評(píng)估必需微量金屬元素以及它們與BPDE-白蛋白加合物的交互作用對(duì)人外周血淋巴細(xì)胞微核率的生物學(xué)效應(yīng)。
結(jié)果:隨著尿中Zn、Se和Sr濃度的升高,焦?fàn)t工人外周血淋巴細(xì)胞微核率水平明顯減低,并呈顯著的負(fù)向劑量-反應(yīng)關(guān)系,頻率比(frequency ratio,FR)及其95%可信區(qū)間(
4、confidence interval,CI)分別為0.934(0.890,0.981),P=0.006、0.936(0.890,0.983),P=0.008和0.929(0.888,0.970),P=0.001。與尿中Zn≤20.90、Se≤0.55和Sr≤6.98μg/mmol肌酐水平的研究對(duì)象相比,外周血淋巴細(xì)胞微核率在尿中Zn>32.02、Se>1.23和Sr>17.39μg/mmol肌酐水平的研究對(duì)象中明顯降低(P均<0.05
5、)。依據(jù)血漿 BPDE-白蛋白加合物的第66.7%的百分位數(shù)(4.70ng/mg白蛋白)將研究人群分成高水平PAH(BPDE-白蛋白加合物>=4.70ng/mg白蛋白)和低水平PAH(BPDE-白蛋白加合物<4.70ng/mg白蛋白)暴露組后,Zn、Se和Sr能夠降低微核率的保護(hù)性作用主要體現(xiàn)在高水平PAH暴露組,而非低水平PAH暴露人群中。進(jìn)一步對(duì)上述必需微量金屬元素與 BPDE-白蛋白加合物的交互作用分析也發(fā)現(xiàn),血漿BPDE-白蛋白
6、加合物與尿中Zn、Se和Sr在影響人外周血淋巴細(xì)胞微核率水平上具有交互作用(Pinteraction均<0.05)。
結(jié)論:尿中必需微量金屬元素Zn、Se和Sr可以降低人體染色體損傷水平,而且上述保護(hù)效應(yīng)在高水平PAH暴露人群中更為明顯;PAHs與Zn、Se和Sr的共同暴露在影響個(gè)體染色體損傷水平上具有交互作用,即Zn、Se和Sr能夠降低PAHs對(duì)人染色體造成的損傷。該結(jié)果將在一定程度上闡明人體必需微量金屬元素發(fā)揮抗癌作用的潛
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