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文檔簡介
1、目的:本實驗主要研究卡托普利、益氣溫陽活血化瘀中藥心復康口服液對經(jīng)腹主動脈部分縮窄致壓力超負荷性充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的大鼠模型心肌組織葡萄糖代謝關鍵物質葡萄糖轉運蛋白4((glucose transportcrs protein 4,GLUT4))的影響,探討在充血性心力衰竭發(fā)生、發(fā)展過程中葡萄糖代謝中GLUT4蛋白表達改變的機制以及改善葡萄糖代謝途徑治療充血性心力衰竭的可能機制。
2、 方法:采用腹主動脈部分縮窄致壓力超負荷性心肌肥厚制作充血性心力衰竭大鼠模型,將80只SD雄性大鼠隨機平均分為假手術組(Sham operation,SH)、腹主動脈縮窄模型組(Coarctation of abdominal aorta,CAA)、卡托普利治療組(Captopril intervention,CAP)、心復康口服液治療組(Xin Fu Kang Koufuye,XFK)四組。在6周及10周時測量心衰大鼠心功能參數(shù)
3、,用Westen Blot方法測定大鼠心肌GLUT4蛋白的表達灰度值,分別觀察比較四組大鼠第6周、第10周心功能和GLUT4蛋白表達的變化。 結果: 1、心功能的變化:(1)6周時:CAA組較SH組HR、SAP、DAP、LVEDP、LVMI顯著升高(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax顯著降低(P<0.01)。CAP組、XFK組較SH組HR、DAP、LVEDP顯著升高(P<0.01),+dp/dtmax
4、、-dp/dtmax顯著降低(P<0.01)℃AP組、XFK組較CAA組HR、LVMI、DAP、LVEDP顯著降低(P<0.01),+clp/dtmax、-dp/dtmax顯著升高(P<0.01)。XFK組與CAP組相比,+dp/dtmax的改善優(yōu)于CAP組(P<0.05),其余各項指標相比無差異(P>0.05)。(2)10周時:CAA組較SH組SAP、DAP、HR、LVEDP、LVMI顯著升高,+dp/dtmax、-dp/dtmax顯
5、著降低(P<0.01)。CAP組、XFK組較SH組LVEDP顯著升高(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax較CAA組顯著降低(P<0.01)。CAP組、XFK組較CAA組SAP、LVMI、HR、DAP、LVEDP顯著降低(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax較CAA組顯著增高(P<0.01)。XFK組與CAP組相比各項心功能指標無差異(P>0.05)。(3)CAA組大鼠10周較6周時LVMI、LVED
6、P時升高(P<0.05),+dp/dtmax,-dp/dtmax下降(P<0.05)。CAP組、XFK組大鼠10周較6周時LVMI、LVEDP下降(P<0.05),+dp/dtmax顯著升高(P<0.05),-dp/dtmax無明顯變化。 2、6周時GLUT4蛋白表達灰度值(GLUT4/GAPDH)的變化:(1)CAA組在6周時GLUT4蛋白表達的灰度值較SH組、CAP組及XFK組明顯降低(P<0.01)。(2)CAP組6周時G
7、LUT4蛋白的表達較SH組明顯降低(P<0.01);但和XFK組比較GLUT4蛋白的表達沒有明顯差異(P>0.05)。(3)XFK組6周時GLUT4蛋白的表達較SH組明顯降45(P<0.01)。 3、10周時GLUT4蛋白表達灰度值(GLUT4/GAPDH)的變化:(1)CAA組在10周時GLUT4蛋白表達灰度值較SH組、CAP組及XFK組明顯降低(P<0.01)。(2)CAP組10周時GLUT4蛋白表達較SH組明顯降45(P<
8、0.01),和XFK組沒有顯著性差異(P>0.05)。(3)XFK組10周時GLUT4蛋白表達與SH組沒有明顯差異(P>0.05)。 結論:(1)高壓力負荷性心力衰竭大鼠心功能損害時心肌組織葡萄糖轉運蛋白4的表達降低。(2)ACEI類藥物卡托普利對高壓力負荷性心力衰竭大鼠心功能及葡萄糖轉運蛋白4的表達具有明顯的改善作用。(3)具有益氣溫陽、活血化瘀作用的心復康口服液對高壓力負荷性心力衰竭大鼠心功能及葡萄糖轉運蛋白4的表達具有明顯
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