樹舌多糖GF注射液對CTX抗小鼠移植H-,22-增效減毒的血清蛋白質(zhì)組作用機制的研究.pdf

1、目的：在蛋白質(zhì)組水平上研究樹舌多糖GF注射液對環(huán)磷酰胺抗移植性腫瘤H22增效減毒的作用機制。 方法：小鼠隨機分組：樹舌多糖組(A)、CTX組(D)、樹舌多糖與CTX聯(lián)合用藥組(E)、腫瘤組(F)、正常組(H)。除正常組外均腋下接種H<,22>瘤株，構(gòu)建小鼠移植性H<,22>模型。肌肉注射給藥(聯(lián)合用藥組CTX給藥量是CTX組的50％)。剝離瘤組織，通過計算抑瘤率與q值來分析藥物的體內(nèi)抗腫瘤活性；眼球取血，分離血清，應(yīng)用SDS-P

2、AGE和雙向凝膠電泳的方法對血清蛋白質(zhì)組進行分離，染色，掃描圖像，并分別應(yīng)用Lab work3.0和PDQest軟件分析電泳結(jié)果。 結(jié)果： ①樹舌多糖GF注射液抑瘤率44.22％；CTX組抑瘤率80.23％；樹舌多糖GF注射液與CTX聯(lián)合用藥抑瘤率83.61％，q=0.9397。 ②血清蛋白質(zhì)組的 SDS-PAGE：五組中清晰可見的條帶分別為：A組11條，D組10條，E組11條，F(xiàn)組10條，H組12條。

3、③血清蛋白質(zhì)組的雙向電泳：A組分離得到64個蛋白質(zhì)點；D組分離得到35個蛋白質(zhì)點；E組分離得到34個蛋白質(zhì)點；F組分離得到34個蛋白質(zhì)點；H組分離得到47個蛋白質(zhì)點。與正常組對照，腫瘤組特有蛋白質(zhì)點9個，缺失22個。腫瘤組特有的9個蛋白質(zhì)點在樹舌多糖組中都有與之相匹配．的點；腫瘤組缺失的22個蛋白質(zhì)點有18個在樹舌組中發(fā)現(xiàn)與之對應(yīng)的蛋白質(zhì)點。同時與正常組和腫瘤組對照，CTX組特有的蛋白質(zhì)點8個，缺失9個。在聯(lián)合用藥組中有3個與CTX組特

4、有的蛋白點相匹配，8個與CTX組缺失的蛋白點匹配。 結(jié)論： ①樹舌多糖GF注射液對CTX抗移植性H<,22>有顯著增效減毒作用。 樹舌多糖GF注射液對移植性H<,22>抑瘤率44.22％。CTX組抑瘤率80.23％，聯(lián)合用藥組抑瘤率 83.61％，而聯(lián)合用藥組中CTX用量只是CTX組用量的50％(15mg/kg/d)。樹舌多糖GF注射液與CTX聯(lián)合用藥有相加作用，q=0.9397。 ②樹舌多糖GF注射液可

5、以通過影響移植H<,22>血清蛋白組份的表達而抑制腫瘤生長。 與正常組對照，腫瘤組缺失的蛋白點22個中有18個在樹舌多糖組中發(fā)現(xiàn)了與之相匹配的點，這18個蛋白點提示樹舌多糖GF注射液可能對這些在腫瘤生長中缺失的蛋白質(zhì)起到了促進表達的作用。另外，腫瘤組特有的蛋白質(zhì)點9個，這9個蛋白點在樹舌多糖組都有相應(yīng)的點與之匹配，提示樹舌多糖GF注射液對這些蛋白點可能起不到作用。 ③樹舌多糖GF注射液使CTX造成的異常表達的血清蛋白質(zhì)組