“參白合劑”對潰瘍性結(jié)腸炎模型小鼠作用機制的實驗研究.pdf

1、目的：本實驗使用3％葡聚糖硫酸鈉（dextran sulfate sodium，DSS）誘導小鼠潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）模型，檢測小鼠結(jié)腸組織中白介素(IL)-10以及腫瘤壞死因子（TNF）-α的含量水平，并與西藥組（柳氮磺胺吡啶組）進行比較。本研究旨在探討和揭示UC的發(fā)病機理，以及“參白合劑”治療UC的作用機制。
　　方法：采用自由飲用3%的DSS溶液復制UC小鼠模型。實驗動物隨機分為模型組、柳

2、氮磺吡啶（SASP）組、參白合劑高劑量組（參高組）、參白合劑低劑量組（參低組）、空白組5組。造模各組分別以生理鹽水、SASP、高劑量參白合劑、低劑量參白合劑進行干預，測定各組小鼠結(jié)腸組織中 IL-10和TNF-α的含量，同時HE染色后光鏡下觀察各組小鼠結(jié)腸組織形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。
　　結(jié)果：造模后，小鼠出現(xiàn)程度不等的腹瀉、粘液便或血便等 UC癥狀，疾病活動指數(shù)（DAI評分）較造模前明顯上升；給藥后，各模型組小鼠腹瀉、粘液便、血便等癥狀

3、基本消失，體重增加。與空白組比較，模型組小鼠結(jié)腸組織中 IL-10含量明顯降低（P<0.01），TNF-α含量明顯升高（P<0.01），且結(jié)腸組織形態(tài)結(jié)構(gòu)改變顯著。與模型組比較，參高組、SASP組結(jié)腸組織中 IL-10含量明顯升高（P<0.05或 P<0.01），TNF-α含量明顯降低（P<0.05或P<0.01），結(jié)腸組織形態(tài)結(jié)構(gòu)恢復較明顯；與模型組比較，參低組小鼠結(jié)腸組織中IL-10與TNF-α的含量無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），結(jié)