急性心肌梗死再灌注后無(wú)復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的機(jī)制與防治實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的： 1.探討兔AMI再灌注后循環(huán)和心肌炎癥的變化及其與無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的關(guān)系；評(píng)價(jià)阿托伐他汀對(duì)炎癥的影響及對(duì)無(wú)復(fù)流的防治作用。 2.探討兔AMI再灌注后循環(huán)和心肌RAS的變化及其與無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的關(guān)系；評(píng)價(jià)貝那普利對(duì)AMI再灌注后RAS的作用及無(wú)復(fù)流的影響。 3.探討兔AMI再灌注后內(nèi)皮功能的變化及其對(duì)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的作用；評(píng)價(jià)阿托伐他汀或阿魏酸鈉對(duì)內(nèi)皮素-1(ET-1)的影響及其對(duì)無(wú)復(fù)流的防治作用。 結(jié)論：

2、 1.兔AMI再灌注后缺血心肌發(fā)生炎癥反應(yīng)，某些炎性因子(IL-6、IFN-γ、Ps)的含量及表達(dá)增強(qiáng)，炎癥反應(yīng)程度與缺血時(shí)間有關(guān)；阿托伐他汀短期或一次應(yīng)用均有抗炎作用，能有效防治無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生，減少梗死面積。炎癥可能是無(wú)復(fù)流發(fā)生的重要機(jī)制之一。 2.兔AMI再灌注后心肌缺血缺氧引起循環(huán)及心肌局部RAS均明顯激活，AngⅡ生成及釋放增加，心肌ACEmRNA表達(dá)增強(qiáng)，加重?zé)o復(fù)流現(xiàn)象；貝那普利通過(guò)抑制RAS的激活，能有效防治