內(nèi)毒素血癥幼年大鼠小腸細(xì)胞損傷機制及谷氨酰胺干預(yù)的研究.pdf

1、 本文研究幼年大鼠內(nèi)毒素血癥時小腸上皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)及PCNA表達(dá)的變化；谷氨酰胺對內(nèi)毒素血癥幼年大鼠小腸上皮凋亡及Caspase-3表達(dá)的影響；以及谷氨酰胺對內(nèi)毒素血癥幼年大鼠小腸Bcl-2、Bax的調(diào)節(jié)作用。 方法：首先制備18日齡幼年大鼠內(nèi)毒素血癥模型，腹腔注射同等量生理鹽水為對照組，腹腔注射內(nèi)毒素同時腹腔注射N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(2g/kg)為谷氨酰胺干預(yù)組。然后HE染色觀察小腸絨毛的病理變化，檢測小腸上皮的細(xì)

2、胞凋亡，并測定增生細(xì)胞核抗原(PCNA)和Caspase-3的表達(dá)，半定量RT-PCR法測Bcl-2、Bax mRNA的表達(dá)。 研究表明：1.幼年大鼠內(nèi)毒素血癥時小腸上皮細(xì)胞凋亡增加，增生能力降低，細(xì)胞凋亡與細(xì)胞增生之間的平衡破壞是嚴(yán)重感染時腸屏障破壞的病理機制之一。2.幼年大鼠內(nèi)毒素血癥時小腸上皮細(xì)胞凋亡增加，Caspase-3是其轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑之一。谷氨酰胺通過降低Caspase-3表達(dá)使小腸上皮細(xì)胞凋亡減少，對腸上皮結(jié)構(gòu)有保護(hù)作用。