非小細胞肺癌冷循環(huán)射頻消融治療的實驗研究和臨床分析.pdf

1、目的:研究冷循環(huán)射頻消融對非小細胞肺癌的治療效果，并探討其可能作用機制。 方法:采用在CT引導下經(jīng)皮肺穿刺瘤塊注射法接種新西蘭大白兔，制作成肺癌模型16只，隨機平均分為對照組(A)和實驗組(B)。實驗組采用在CT引導下經(jīng)皮肺穿刺，將單針射頻電極插入腫瘤中，射頻治療10分鐘。對照組給予假性治療，即在CT引導下經(jīng)皮肺穿刺，單針射頻電極插入腫瘤中，不予射頻。觀察射頻前、治療后30 min、治療后7d的CT平掃、CT增強的改變和CT灌注

2、值：血容量(Blood of volume，BV)、血流量(Blood of flow，BF)、平均通過時間(mean transit time，MTT)、毛細血管表面通透性(permeability of surfacearea pruduct，PS)，比較射頻治療效果。7d后處死，轉(zhuǎn)移率觀察大體標本，并制作石蠟塊，分別切片，作HE染色，觀察光鏡下病理變化，比較腫瘤壞死率；以及進行免疫組化檢查，比較兩組腫瘤組織血管內(nèi)皮細胞生長因子(v

3、ascularendothelial growth factor，VEGF)、增殖細胞核抗原(proliferating cell nuciearantigen，PCNA)、CD31和半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶-3(Caspase-3)表達的差異。另外，收集經(jīng)射頻治療的9例患者的臨床資料，比較治療前后影像學上肺癌大小變化，觀察治療效果。 結(jié)果: 1．采用瘤塊穿刺法，肺癌成瘤率100％(16/16)。 2．治療后

4、30minCT檢查，兩組腫瘤大小無明顯差別(P>0.05)，7d后CT檢查，實驗組腫瘤大小0.5±0.2cm，動脈期強化值20.1±15.7Hu，靜脈期強化值18.7±20.1Hu，均明顯低于對照組1.5±0.8cm，35.8±19.9Hu，21.3±22.5Hu，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 3．治療后7d實驗組BV(4.3±4.7ml/100mg)、BF(24.1±11.2 ml/(100mg×min))明顯低于治療前

5、(9.7±5.4ml/100mg)、(39.7±18.6 ml/(100mg×min))，同時明顯低于治療后7d的對照組(9.8±5.1ml/100mg)、(38.8±15.7 ml/(100mg×min))，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，實驗組MTT(29.3±7.7秒)明顯高于治療前(18.6+5.1秒)，同時明顯高于治療后7d的對照組(18.3±8.4秒)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，PS差異不明顯(P>0.05)。

6、 4．治療后7d，大體標本檢查，實驗組轉(zhuǎn)移率12.5％(1/8)，對照組轉(zhuǎn)移率87.5％(7/8)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 5．病理學結(jié)果顯示，實驗組腫瘤壞死率是73.1±9.2％，對照組腫瘤壞死率是40.6±8.6％，明顯高于對照組(P<0.05)。 6．PCNA免疫組化，實驗組腫瘤細胞PCNA的表達是33.1±5.3％，對照組腫瘤細胞PCNA的表達是71.3±8.3％，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)

7、。 7．CD31單克隆抗體檢測腫瘤區(qū)的MVD，實驗組腫瘤組織MVD是16.0±5.7，對照組腫瘤組織MVD是47.6±6.5，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 8．VEGF免疫組化，實驗組腫瘤組織VEGF的表達是31.3±5.2，對照組腫瘤組織VEGF的表達是57.5±5.9，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 9．Caspase-3的檢測，實驗組腫瘤組織Caspase-3的表達的半定量分值是5.75±1.04

8、，對照組腫瘤組織Caspase-3的表達的半定量分值是2.13±0.84，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 10．臨床上射頻治療肺癌患者9例，顯著療效者6例(縮小>原瘤體1/2)，有效2例(縮小<原瘤體1/2或不變)，無效者1例(瘤體增大，臨床癥狀惡化)。 結(jié)論: 1．CT引導下小瘤塊穿刺法制作兔VX2肺癌模型是成瘤率高，腫瘤性質(zhì)不變，方法簡單易行。 2．射頻消融是治療肺癌的一種有效方法，殺傷腫瘤細胞的