苗藥透骨香方治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎實驗研究.pdf

1、目的：
　　通過建立膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎(CIA)大鼠實驗?zāi)Ｐ?，探討苗藥透骨香?TGX)對CIA大鼠的一般狀況、關(guān)節(jié)炎指數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹率、關(guān)節(jié)病理觀察，踝關(guān)節(jié)基質(zhì)金屬蛋白酶3(MMP3)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的表達，血清白介素1（IL-1）、白介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子(TNF-α)的作用及機制。
　　方法：
　　將健康清潔級Wistar大鼠60只隨機分為6組，分別是空白對照組、模型對照組、痹痛寧組、TGX高

2、劑量組、TGX中劑量組、TGX低劑量組，每組10只。首次免疫10天后開始灌胃治療，連續(xù)治療4周。
　　第一次免疫7后天開始計算關(guān)節(jié)炎指數(shù)(AI)，每隔5天計算一次。第一次免疫7天后開始測量雙足踝關(guān)節(jié)腫脹度，每三天測量一次。治療4周后于股動脈取血，ELISA方法檢測血清IL-1、IL-6、TNF-α。HE染色光鏡下觀察大鼠踝關(guān)節(jié)病理改變，免疫組化檢測踝關(guān)節(jié)VEGF、MMP3的表達情況，運用IPP軟件測量其光密度(OD)值。
　

3、　結(jié)果：
　　1.對各組CIA大鼠AI及關(guān)節(jié)腫脹率的影響:
　　第1次免疫后第1d和第7d各組大鼠關(guān)節(jié)脹率無變化(P＞0.05);第14d與空白對組比較，各造模組大鼠足跖關(guān)節(jié)腫脹率明顯升高，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，均有顯著性差異(P＜0.01);28d為經(jīng)過治療18d后，各治療組大鼠關(guān)節(jié)腫脹率均有不同程度的下降;35d為經(jīng)治療25d后，與模型對照組同一時間點比較，TGX各組關(guān)節(jié)腫脹率明顯下降，有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)或(P＜0.0

4、5);與痹痛寧對照組比較，TGX高組、中組有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)，TGX低組無統(tǒng)計學(xué)差異。
　　2.對CIA大鼠血清細胞因子的影響:
　　IL-1、IL-6、TNF-α:與空白對照組比較，各造模組IL-1、IL-6、TNF-a水平均增高;與模型組比較，TGX各組與痹痛寧組IL-1、IL-6、TNF-a水平均降低(P＜0.01或P＜0.05)，與痹痛寧組比較，TGX不同劑量組有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)。
　　3.

5、HE染色:空白組正常，無炎細胞浸潤，滑膜增生及軟骨破壞;模型組可見滑膜增生，細胞排列不規(guī)則，大量淋巴細胞浸潤，軟骨面破壞呈鋸齒狀;TGX低劑量組、痹痛寧組滑膜組織可見炎細胞浸潤，滑膜組織增生水腫，軟骨增生，軟骨細胞排列紊亂，關(guān)節(jié)面破壞;TGX中、高劑量治療組、可見少量新生血管及血管翳形成，輕度纖維組織增生，炎癥細胞浸潤減少，滑膜組織接近正常，軟骨組織細胞排列紊亂。
　　4.免疫組化:
　　與空白對照組比較，各造模組VEGF、

6、刪P3蛋白水平表達均增高;與模型組比較，TGX各組與痹痛寧組VEGF、MMP3蛋白水平有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.01)或(P＜0.05)，其中痹痛寧組和TGX低劑量組差異不顯著(P＜0.05)，TGX高劑量組和TGX中劑量組有顯著性差異(P＜0.01)。
　　結(jié)論：
　　1.TGX可降低大鼠AI和關(guān)節(jié)腫脹率，并且對CIA大鼠一般情況具有改善作用。
　　2.TGX可以降低CIA大鼠血清細胞炎癥因子IL-1、IL-6、TNF-