普羅布考對冠心病患者ox-LDL的作用研究.pdf

1、隨著對動脈粥樣硬化(AS)發(fā)病機制的研究不斷進展，Steinberg教授于1983年提出了氧化學(xué)說，認為LDL被氧化修飾形成氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)是AS病變發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。2005年《循環(huán)》雜志發(fā)表一項前瞻性隨機對照研究，探討在既往無心血管及糖尿病病史的人群中，血清ox-LDL與心血管事件發(fā)生風(fēng)險的關(guān)系，平均隨訪5.6年。在調(diào)整傳統(tǒng)風(fēng)險因素后發(fā)現(xiàn)，ox-LDL高組是ox-LDL低組風(fēng)險的4.25倍，說明ox-LDL是心血管事

2、件的預(yù)測因子。2011年Ruile Fang等學(xué)者研究了我國漢族人群血漿ox-LDL與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)易損斑塊組ox-LDL明顯高于穩(wěn)定斑塊組（P=0.015），表明中國漢族人群中ox-LDL是頸動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定的生物指標(biāo)。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病作為全身動脈粥樣硬化疾病的一部分，具有高發(fā)病率及死亡率的特點，但目前臨床對冠心病的抗氧化治療應(yīng)用較局限。
　　普羅布考的化學(xué)名為4，4'-[（1-甲基亞乙基）雙（硫）]一雙[

3、2，6-雙（1，1-二甲基乙基）]苯酚，兩個酚羥基極容易被氧化，可以捕獲血漿和內(nèi)皮下活性氧;被氧化后形成雙自由基中間體，分子重排，發(fā)生C—S鍵斷裂，形成聯(lián)苯醌（普羅布考的代謝產(chǎn)物），聯(lián)苯醌結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，因此阻止了氧離子對LDL表面的多不飽和脂肪酸的氧化，從而抑制了LDL的氧化修飾為ox-LDL。
　　本研究將60例冠心病患者隨機分為2組，每組30例，分別為:對照組（AS組）（阿司匹林100mg/d，阿托伐他汀20 mg/d）和試驗組（

4、PAS組）(普羅布考500mg/d，阿司匹林100mg/d，阿托伐他汀20 mg/d)，療程為3個月，所有入選病例分別于PCI治療前及治療后3個月應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定ox-LDL水平。
　　研究結(jié)果顯示，試驗組與對照組血清ox-LDL水平均較治療前降低，且PAS組較對照組降低更明顯(P＜0.05)。
　　綜上所述，普羅布考與他汀類藥物聯(lián)用降低血清ox-LDL的療效優(yōu)于單用他汀類藥物，兩種藥物間可能具有協(xié)同作用