有氧運(yùn)動(dòng)聯(lián)合KGM對高脂膳食大鼠胰島素抵抗形成中肝臟Adiponectin-PPARα信號通路的影響.pdf

1、實(shí)驗(yàn)?zāi)康?
　　 探討有氧運(yùn)動(dòng)和補(bǔ)充KGM對高脂膳食大鼠胰島素抵抗形成的干預(yù)作用及其交互作用，并通過肝臟中Adiponectin/PPARα信號通路的變化來探討胰島素抵抗形成及其運(yùn)動(dòng)和KGM干預(yù)的機(jī)制。
　　 實(shí)驗(yàn)方法:
　　 選用6周齡雄性SD大鼠50只，體重180-220克。適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后，隨機(jī)分為5組:對照組（C組，n=10）、高脂飲食組（HF組，n=10）、高脂飲食+運(yùn)動(dòng)組(HE組，n=10)、高脂飲食

2、+葡甘聚糖組（HK組，n=10）、高脂飲食+運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練+葡甘聚糖組(HEK組，n=10)。對照組喂飼普通標(biāo)準(zhǔn)飼料，其余4組喂飼高脂飼料。與此同時(shí)，HF組不進(jìn)行運(yùn)動(dòng)鍛煉，HK組補(bǔ)充KGM，HE組進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)鍛煉，而HEK組在補(bǔ)充KGM的同時(shí)，再進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)鍛煉;運(yùn)動(dòng)鍛煉采用60min的無負(fù)重游泳運(yùn)動(dòng)，每周6次;KGM的補(bǔ)充量為50mg/kg BW。在實(shí)驗(yàn)期間每天定時(shí)喂食，每周測量體重。11W后，在末次訓(xùn)練后第二天晨空腹取材，檢測各組大鼠血糖

3、(FPG)、血清TG、TC、血清胰島素(FINS)含量、血清APN含量以及肝臟中APN、AdipoR2、PPARα、TC和TG的含量。
　　 實(shí)驗(yàn)結(jié)果:
　　 ①與C組相比，HF組大鼠FPG、FINS含量以及HOMA-IR顯著升高(P＜0.01)，ISI(P＜0.01)顯著降低，與此同時(shí)，血清和肝臟TC和TG含量均顯著升高。
　　 ②通過雙因素方差分析，有氧運(yùn)動(dòng)可以降低高脂膳食大鼠FPG水平(P＜0.05)、FI

4、NS(P＜0.01)以及HOMA-IR(P＜0.01)，升高ISI( P＜0.05)，并能顯著降低血清TC(P＜0.05)含量以及肝臟中TG(P＜0.05)和TC含量(P＜0.01)，而對血清TG含量無顯著性影響(P＞0.05)。補(bǔ)充KGM可以顯著地降低高脂膳食大鼠FPG(P＜0.05)、FINS(P＜0.01)以及HOMA-IR(P＜0.01)，升高ISI(P＜0.05)，并能顯著降低血清TG(P＜0.01)和TC(P＜0.01)含量

5、以及肝臟TG(P＜0.01);雖然有氧運(yùn)動(dòng)聯(lián)合補(bǔ)充KGM可以使FPG和血清TC水平進(jìn)一步降低，但沒有顯著性差異(P＞0.05)，但對FINS(P＜0.01)、HOMA-IR(P＜0.05)以及ISI(P＜0.05)有顯著性的交互作用，可使FINS和HOMA-IR進(jìn)一步降低。且有氧運(yùn)動(dòng)聯(lián)合補(bǔ)充KGM對降低高脂膳食大鼠肝臟TG(P＜0.05)、TC(P＜0.01)和血清TG(P＜0.01)具有顯著性的交互作用。
　　 ③與C組相比，

6、HF組大鼠肝臟APN、PPARa含量顯著降低(P＜0.01)，血清APN含量降低(P＜0.05)，而HF組肝臟AdipoR2含量卻升高(P＞0.05)。通過雙因素方差分析可知，有氧運(yùn)動(dòng)可以顯著增加肝臟APN含量(P＜0.05)和PPARα含量(P＜0.01)及血清APN(P＜0.01)含量，降低肝臟AdipoR2含量(P＜0.01);補(bǔ)充KGM可以顯著增加肝臟APN(P＜0.01)和PPARα(P＜0.05)及血清APN(P＜0.05)

7、含量，肝臟AdipoR2含量雖然降低，但沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);有氧運(yùn)動(dòng)聯(lián)合補(bǔ)充KGM可以進(jìn)一步升高血清APN、肝臟APN和PPARα含量，降低肝臟AdipoR2含量具有顯著的交互作用(P＜0.05)。
　　 實(shí)驗(yàn)結(jié)論:
　　 (1)11周的高脂飲食可以誘導(dǎo)大鼠IR的形成，而高脂膳食引起的血脂代謝紊亂可能是引起IR產(chǎn)生的重要原因。
　　 (2)有氧運(yùn)動(dòng)或補(bǔ)充KGM可以顯著地預(yù)防高脂飲食大鼠IR的形成，且有