醫(yī)學(xué)本科生開題報(bào)告模板

1、醫(yī)學(xué)本科生開題報(bào)告模板醫(yī)學(xué)本科生開題報(bào)告模板開題報(bào)告是學(xué)位論文的一個(gè)總體規(guī)劃和設(shè)計(jì)是監(jiān)督和保證學(xué)位論文質(zhì)量的先決條件，下面是中國(guó)為大家?guī)淼南嚓P(guān)范文僅供參考。學(xué)號(hào)：姓名：導(dǎo)師姓名：研究方向：病理生理學(xué)論文題目：血清TLR4及腸型脂肪酸結(jié)合蛋白在NEC早期制造中的臨床意義院(系)：入學(xué)時(shí)間：開題時(shí)間：一、立論依據(jù)(包括研究意義、美洲外研究現(xiàn)狀情況，并附主要參考文獻(xiàn)及出處)對(duì)人體研究，著重結(jié)合國(guó)際科學(xué)發(fā)展趨勢(shì)，論述本課題的科學(xué)意義對(duì)應(yīng)用人體

2、研究，著重結(jié)合學(xué)科前沿、圍繞醫(yī)學(xué)發(fā)展和社會(huì)發(fā)展中的重要科技問題，論述其應(yīng)用情景。(一)研究意義：新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)是新生兒時(shí)期嚴(yán)重威脅生命的消化系監(jiān)測(cè)其在NEC中的動(dòng)態(tài)變化，作為NEC嚴(yán)重程度的生化指標(biāo)，可為輔助制造NEC提供依據(jù)，達(dá)到早期干預(yù)的目的。(二)美洲外研究現(xiàn)狀情況：1、TLR4上調(diào)導(dǎo)致NEC發(fā)生的機(jī)制研究1)、與LPS結(jié)合后，被激活的TLR4可以通過髓樣分化因子88(MyD88)依賴性和非依賴性兩個(gè)途徑介導(dǎo)炎癥

3、因子的釋放。其中MyD88依賴性途徑主要介導(dǎo)NFkB活化和細(xì)胞因子產(chǎn)生，而MyD88的非依賴性途徑主要誘導(dǎo)LPS的干擾素(IFN)，以及干擾素誘導(dǎo)蛋白10(IP10)基因、糖皮質(zhì)激素衰減反應(yīng)基因16(GARG16)、干擾素調(diào)節(jié)基因1(IRG1)的表達(dá)和DC的成熟，激活下游NFkB、cJun氨基末端激酶(JNK)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38信號(hào)通路，誘導(dǎo)促炎癥因子如白細(xì)胞介素1(IL1)6、12和腫瘤壞死因子α(TNFα)等的

4、表達(dá)。2)、Chan等研究實(shí)驗(yàn)，TLR4激活后能影響腸道粘膜的修復(fù)能力，此與其減少腸道細(xì)胞增殖、降低內(nèi)皮細(xì)胞基底部粘附力及減少內(nèi)皮細(xì)胞移動(dòng)到受損位置的數(shù)量有關(guān)。Sodhi等研究證明，TLR4通過抑制細(xì)胞的增殖分化作用于wntβ5信號(hào)系統(tǒng)，使腸道粘膜修復(fù)能力受損，加重NEC的病理變化。3)、美國(guó)研究表明，TLR4不僅可以與LPS結(jié)合誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)、損傷腸道粘膜導(dǎo)致NEC發(fā)生，許多分子蛋白如纖維結(jié)合蛋白、透明質(zhì)酸。硫酸肝素等均能激活TLR4，