擴散加權成像術

1、擴散加權成像術,Diffusion Weighted Imaging,歷史,,1950年，Hahn提出彌散對MR信號強度的影響。1954年，Carr和Purcell以SE序列為基礎取得水的彌散系數(shù)。1961年， Woessner擴展到利用受激回波序列的測量。1965年，Stejskal和Taaner引入脈沖梯度進行彌散敏化。1986年，Le Bihan等首次將DWI應用在生物組織中。,原理,,【彌散的概念】彌散又稱擴散，是指分

2、子從周圍環(huán)境的熱能中獲取運動能量而使分子發(fā)生的一連串的、小的、隨機的位移現(xiàn)象并相互碰撞，也稱分子的熱運動或布朗運動。,,DWI技術就是檢測擴散運動的方法之一，由于一般人體MR成像的對象是質子，主要是水分子中的質子，因此DWI技術實際上是通過檢測人體組織中水分子擴散運動受限制的方向和程度等信息間接反映組織微觀結構的變化。,,生物組織內的水分子的擴散分為三大類：細胞外擴散，細胞內擴散，跨膜擴散，且擴散運動受到組織結構、細胞內細胞器和組織大分

3、子的影響。,,DWI是建立在MR成像要素之一——流動效應上的一種成像方法。在宏觀圖像中反映活體組織水分子的微觀運動。MRA觀察的是宏觀的血流流動現(xiàn)象，而彌散加權成像觀察的是微觀的水分子流動擴散現(xiàn)象。,,自由擴散運動：水分子擴散運動不受任何約束。如尿液、腦脊液等中的水分子。限制性擴散運動：水分子由于受周圍介質的約束，其擴散運動受到一定程度的限制。人體一般組織中的水分子屬于限制性擴散。,,在均勻介質中，任何方向的彌散系數(shù)都相等，這種彌散稱

4、為各向同性擴散；在非均勻介質中，各方向的彌散系數(shù)不等，這種彌散稱為各向異性擴散。,,各向異性擴散在人體組織中是普遍存在的，其中最典型的是腦白質神經(jīng)纖維束。水分子在神經(jīng)纖維長軸方向上擴散運動相對自由，而在垂直于神經(jīng)纖維長軸的方向上，水分子的擴散運動將明顯受到細胞膜和髓鞘的限制。,,【DWI原理】以SE-EPI序列來介紹DWI的基本原理。射頻脈沖使體素內質子的相位一致，射頻脈沖關閉后，由于組織的T2弛豫和主磁場不均勻將造成質子逐漸失相

5、位，從而造成宏觀橫向磁化矢量的衰減。,,除了上述兩種因素以外，我們在某個方向上施加一個擴散梯度場，人為在該方向上制造磁場不均勻，造成體素內質子群失相位，然后在施加一個強度與持續(xù)時間完全相同的反向擴散梯度場，則會出現(xiàn)兩種情況:在該方向上沒有位移的質子不會受兩次梯度場強的影響而失相位，而移動的質子因兩次梯度場引起的相位變化不能相互抵消，而失相位信號衰減。,,體素中水分子都存在一定程度的擴散運動，其方向是隨機的，而在擴散梯度場方向上的擴散運動

6、將造成體素信號的衰減，如果水分子在敏感梯度場方向上擴散越自由，則在擴散梯度場施加期間擴散距離越大，經(jīng)歷的磁場變化也越大，組織信號衰減越明顯。DWI通過測量施加擴散敏感梯度場前后組織發(fā)生的信號強度變化，來檢測組織中水分子擴散狀態(tài)（自由度及方向），后者可間接反映組織微觀結構特點及其變化。,,【技術要點】一、DWI上組織信號強度的衰減主要因素：盡管DWI可以用多種序列進行，但影響其組織信號衰減的因素基本相同，與未施加擴散敏感梯度場的相應序

7、列相比，在DWI上各種組織的信號都在衰減，只是衰減的程度有所差別而已。,,DWI上組織信號強度的衰減主要因素：1、擴散敏感梯度場的強度，強度越大組織信號衰減越明顯；2、擴散敏感梯度場持續(xù)的時間，時間越長組織信號衰減越明顯；3、兩個擴散敏感梯度場的間隔時間，間隔時間越長，組織信號衰減越明顯；4、組織中水分子的擴散自由度，在擴散敏感梯度場施加方向上水分子擴散越自由，組織信號衰減越明顯。,,二、b值對DWI的影響：DWI技術中把施加

8、的擴散敏感梯度場參數(shù)稱為b值或稱擴散敏感系數(shù)。在常用SE-EPI DWI序列中.,,b值代表擴散敏感系數(shù)；r代表磁旋比；Gi和Gj分別為i軸和j軸上的磁場梯度強度；δ代表梯度場持續(xù)時間；Δ代表兩個梯度場間隔時間。,,b值的選擇（表示應用的梯度磁場的時間、幅度、形狀） b值越高，擴散的權重越重b值越高，信號越弱b值越高，信噪比越差b值越高，相同TR內可采集的層數(shù)越少因會出現(xiàn)周圍神經(jīng)的刺激癥狀也限制了太高的b值。較小的b

9、值可得到的較高信噪比的圖像，但對水分子擴散運動的檢測不敏感。,,因此，b值的選擇非常重要， 用小b值進行DWI，在一定程度上反映了局部組織的微循環(huán)灌注，但所測得的ADC值穩(wěn)定性較差，且易受其他生理活動的影響，不能有效反映水分子的彌散運動，用大b值進行DWI，所測得的ADC值受局部組織的微循環(huán)灌注影響較小，能較好反映水分子的彌散運動，因此，大b值進行DWI稱高彌散加權成像，用小b值進行DWI稱低彌散加權成像。b=0時產(chǎn)生無彌散加權的t2w

10、i。,,擴散成像的理想狀態(tài)是在能夠滿足病變與周圍組織器官清晰分辨識別的基礎上獲得準確反應組織擴散特性的擴散圖像，因此擴散圖像的b值的選擇主要應滿足以下三個條件：1、能夠清晰顯示和分辨被檢組織。2、有效抑制t2透射效應對擴散圖像的影響。3、應用盡可能高的b值，使被檢組織的ADC值更接近組織的真實D值。,,b值對信號強度的影響,,三、DWI的方向性：DWI是反映擴散敏感梯度場方向上的擴散運動，為了全面反映組織在各方向上的水分子擴散情

11、況，需要在多個方向上施加擴散敏感梯度場。如果在多個方向（6個以上方向）分別施加擴散敏感梯度場，則可對每個體素水分子擴散的各向異性作出較為準確的檢測，這種MRI技術稱為擴散張量成像（diffusion tensor imaging，DTI）。利用DTI技術可以很好地反映白質纖維束走向，對于腦科學的研究將發(fā)揮很大的作用。,,以顱腦橫斷面DWI為例，如果在層面選擇方向（上下方向）施加擴散敏感梯度場，則內囊后肢的信號衰減比較明顯，表現(xiàn)為明顯低信

12、號。如果在左右方向上施加擴散敏感梯度場，則內囊后肢的水分子在此方向擴散運動明顯受限，信號衰減很少，因而表現(xiàn)為相對高信號。,,四、擴散系數(shù)和表觀擴散系數(shù)分子布朗運動的方向是隨機的，其在一定方向上的彌散距離與相應彌散時間的平方根之比為一個常數(shù)，這個常數(shù)稱為擴散系數(shù)D。表示一個水分子單位時間內隨機彌散運動的平均范圍，其單位為mm2/s。通過對施加擴散敏感梯度場前后的信號強度檢測，在得知b值的情況下，我們可以計算組織的擴散系數(shù)，需要指出的是造

13、成組織信號衰減不僅僅是水分子的擴散運動，水分子在擴散敏感梯度場方向上各種形式的運動（或位置移動）還將造成組織信號的衰減，,,其影響因素眾多，原理尚不明確：微觀因素：體液流動、細胞的滲透性和溫度、毛細血管灌注、細胞內外水的黏滯度、膜通透性的方向宏觀因素：呼吸、搏動、蠕動等,,因此利用DWI上組織信號強度變化檢測到的不是真正的擴散系數(shù)，它還會受到其他形式水分子運動的影響。我們把檢測到的擴散系數(shù)稱為表觀擴散系數(shù)（apparent di

14、ffusion coeffecient，ADC）。實際工作中用表觀擴散系數(shù)(ADC) 來代替真正的擴散系數(shù)，前者常明顯大于后者。ADC 值的大小取決于成像物質及其內部分子的空間分布，b值的選擇，場強……,,計算組織的ADC值至少需要利用2個以上不同的b值，其計算公式如下： ADC= ln（SI低/SI高）/（b高－b低）式中SI低表示低b值DWI上組織的信號強度（b值可以是零）；SI高表示高b值DWI上組織的信號強度；b高表示高

15、b值；b低表示低b值；ln表示自然對數(shù)。,,在彌散加權成像中，組織的D越高，則其在圖像上的信號越低；彌散敏感度b越高，其信號也越低；而在彌散系數(shù)像上，組織的D越高，其在圖像上的信號越高。目前主要是用EPI或快速梯度回波序列進行彌散成像。在醫(yī)學成像中經(jīng)常用表面彌散系數(shù)ADC代替D表示彌散運動的強弱。,,當分子彌散正常時，DWI成等信號改變，當彌散受限時，DWI會出現(xiàn)異常高信號，彌散快的結構衰減為低信號。,,【序列設計】現(xiàn)在臨床應用的

16、DWI、DTI序列大部分為Stejskal－Tanner自旋回波成對梯度序列的擴展序列。 測量過程分為兩步：先不使用線性梯度進行第一次測量（b值＝0 s/mm²）作為參照，再在施加線性梯度場G的情況下進行第二次測量。,擴散加權梯度與SE序列融合時,,,,,90°,180°,RF,φs,,,,Gs,,,擴散梯度,,,,,,,,,擴散梯度,,,,,,,φm,兩個擴散敏感梯度位于180°的兩側．,擴散

17、加權梯度與GRE序列融合時,,,,α,RF,φs,,,,Gs,,,擴散梯度,,,,,,,,,擴散梯度,,,,,,,φm,兩個擴散敏感梯度場極性相反，互相抵消．,,各向同性：彌散成像在x、y、z三個方向上加載梯度回波，立體測量三個方向的總的回波。各向異性：從6~55個方向加載梯度測量水分子的彌散。,,【序列選擇】用于DWI的序列很多，可以是GRE、SE、FSE、單次激發(fā)FSE序列等，可以是T1WI、T2WI、T2*WI序列。這里僅

18、介紹目前臨床上最為常用的單次激發(fā)SE-EPI DWI序列和SE線掃描DWI序列。從式中可看出，要計算組織的ADC值，至少需要利用2個不同值算得。,,SE彌散加權成像：信號的衰減與彌散系數(shù)有關。GRE彌散加權成像：信號的衰減與彌散系數(shù)、組織的T1、T2時間、翻轉角有關，因此很難測出彌散系數(shù)的精確值，活體研究中， GRE彌散加權成像的圖像計算的ADC值比真正的彌散系數(shù)大，GRE掃描很快，不能加載幅度過大、時間過長的梯度。,,一、單次激

19、發(fā)SE-EPI DWI序列場強在1.0T以上的MRI儀目前多采用單次激發(fā)SE-EPI序列進行DWI。該序列如果不施加擴散敏感梯度場，得到將是t2wi，在t2wi基礎上施加擴散敏感場將得到DWI，b值一般選擇為1000s/mm2左右，根據(jù)需要可在層面選擇方向上施加 擴散敏感梯度場 ，也可在層面選擇、頻率編碼及相位編碼方向上都施加。該序列TR為無窮大，因此剔除了t1弛豫對圖像對比的污染，根據(jù)需要和掃描機的軟硬件條件，TE一般為50~100

20、ms。該序列成像速度很快，單層圖像的TA在數(shù)10到100毫秒。,,二、SE線掃描DWI序列LS DWI的原理與SE-EPI DWI相同，僅采用的序列和MR信號采集方式有所不同。該技術主要用于低場強MRI儀，因為單次激發(fā)SE-EPI序列在低場強掃描機上效果較差。LS DWI采用的是SE序列，也是在180度復相位脈沖兩側施加擴散敏感梯度場，以顱腦橫斷面為例，先在上下方向施加層面選擇梯度場，在橫斷面施加90度脈沖，然后在左右方向施加另一個

21、層面選擇梯度場，在矢狀面施加180度脈沖。,,由于施加90度激發(fā)的橫斷面和180度激發(fā)的矢狀面相互垂直，兩者相交的一條線上同時接受了90度和180度脈沖，因而回波來自于兩平面相交的一條線上的組織。保持90度激發(fā)的層面不變，而改變180度激發(fā)的矢狀面的位置，就采集到左右位置不同的許多條前后方向線狀組織的信號，相互疊加即成為一個平面，由于每個回采集到的是一條線，因此稱為線掃描，線掃描采集的每 個回波是一維的，只有頻率編碼（此處為前后方向），

22、由于利用不斷變換位置的矢狀面激發(fā)來代替相位編碼，因而線掃描沒有相位編碼。,,優(yōu)點：1.對場強的依賴性低，低場設備也能獲得較好的效果；2、由于采用SE序列，因此不易產(chǎn)生磁敏感偽影缺點：1、圖像信噪比相對較低；2、圖像的空間分辨率較低；成像速度太慢,,三、Blade DWI技術GE公司稱為Propeller DWI技術優(yōu)點：1、采用FSE序列，可明顯減輕磁敏感性偽影；2、圖像信噪比較高；3、圖像空間分辨率較高缺點：成

23、像速度明顯低于單次激發(fā)SE-EPI序列,DWI ADC圖,右側尾狀核頭0.7×10-3mm2/s，左側尾狀核頭0.9×10-3mm2/s,,【缺陷與偽影】一、 T2透射效應（ T2 shine through ）DWI序列是在SE序列基礎上施加了彌散梯度的長TR長TE序列，無法消除T2WI效應影響，這樣也使DWI信號強度的變化與ADC的變化并不一致。由于t2延長作用使DWI上出現(xiàn)高信號，但A

24、DC值升高，稱為T2透射效應。若同時ADC值下降，更增加DWI上高信號。若采用冪圖像（eADC）則能消除t2影響。當b＝0 s/mm2 時，是SE-EPI T2WI，是T2對比的,T2透射效應多發(fā)性硬化,T2 shine through,T2W-EPI,DWI,ADC map,,二、t2廓清效應（Washout）：ADC值升高和t2WI高信號的綜合結果造成DWI成等信號。常見于血管源性水腫。,t2廓清效應高血壓性腦病,,三

25、、t2暗化效應：由于t2低信號而造成的DWI低信號。多見于出血性病變。通常發(fā)生順磁性磁敏感偽影。,t2暗化效應：急性血腫,,四、偽影：渦漩電流偽影磁敏感偽影N/2鬼影化學位移偽影運動偽影,渦漩電流偽影,磁敏感偽影,N/2鬼影,運動偽影：癲癇發(fā)作,臨床應用,,【正常腦組織DWI圖像】一、基底節(jié)：DWI低信號：原因：1、鐵沉積，2、與t2對比度有關。ADC圖：通常為等信號，鐵沉積造成的磁敏感偽影不同可呈高或等

26、信號。,,二、灰白質：DWI上灰質與白質比較通常呈高信號。ADC值基本相等。,DWI信號強度：GM>WM>CSF,,三、內囊后肢、皮質脊髓束、內側丘系和大腦腳：DWI通常為信號，由t2對比引起。ADC圖通常表現(xiàn)為等信號。,DWI,ADC,B=0時的DWI,箭頭指示為蒼白球和皮質脊髓束,,四、脈絡叢：DWI上偶爾呈明顯高信號。ADC上信號相應的升高。通常高于腦白質，而較腦脊液低。代表脈絡叢凝膠樣變，通常和年齡有關

27、。,脈絡叢高信號,,五、兒童腦組織：兒童腦組織特點：含水量高，細胞不成熟，白質未髓鞘化。較成人有更高的ADC值。不同區(qū)域的ADC值變化較大：1、白質區(qū)ADC值高于灰質區(qū)。2、出生時皮層下白質ADC值高于內囊前肢和后肢。3、皮層和尾狀核ADC值高于丘腦和豆狀核。4、除腦脊液外，隨兒童腦組織成熟度增加ADC值下降。,2d腦組織,,【腦水腫】一、定義：腦水腫是指腦內水分增加、導致腦容積增大的病理現(xiàn)象，是腦組織對各種致病因素的

28、反應。,,二、分類：根據(jù)病理形態(tài)及發(fā)病機理分為四類 。1、血管源性腦水腫是最常見的腦水腫。繼發(fā)于血腦屏障的破壞，因腦血管通透性增加所致。,,特點：①水腫以白質為主；②在灰質是細胞容積的增大（細胞內水腫），在白質卻是細胞外間隙的擴大；③不論白質或灰質，細胞成分中變化最基礎突出的是星形細胞（一種神經(jīng)膠質細胞，充填于毛細血管和腦神經(jīng)細胞之間），有明顯的胞飲現(xiàn)象；,,④在病灶區(qū)血腦屏障受損，血管通透性增加；⑤水腫同時組織的水，Na

29、+，Clˉ含量均增高，血管通透性增高主要發(fā)生在毛細血管內皮細胞及內皮細胞的緊密抗體連接部。,,常見?。耗X腫瘤（尤其通過是腦轉移瘤，惡性膠質瘤），腦膿腫，腦血管意外，腦外傷等病，在腦受壓癥狀方面，腦水腫所起作用比原來的占位病變更大。,,2、細胞毒性腦水腫常與神經(jīng)細胞，神經(jīng)膠質細胞和室管膜細胞腫脹合并細胞外間隙減少有關， 機制：細胞膜Na+遷移過程的障礙，滲透壓調節(jié)機制的障礙和能量代謝障礙是細胞毒性水腫的機制，Ca+內穩(wěn)態(tài)的失衡也是

30、腦水腫的重要原因，,,特點：①無血管損傷，血腦屏障相對完整；②水腫在細胞內，細胞外間隙不擴大；③水腫液不含蛋白質，有血漿超濾液的特點， 常見?。耗X缺血，腦缺氧和中毒性腦病。,,3、間質性腦水腫多見于梗塞性腦積水，由于腦脊液不能通過正常途徑吸收，這類水腫主要發(fā)生于腦室的周圍白質，也稱為積水性腦水腫，由于腦室擴大，室管膜擴張，腦室表面結構及通透性改變，部分腦脊液逸出腦室擠入附近的白質，故腦室內腦脊液壓力的高低可直接影響此類腦水腫

31、的程度， 臨床上常見于各種原因所致的急或獲得慢性梗阻性腦積水，若能及時行腦室分流術，則腦水腫很快消失。,,4、滲壓性腦水腫實驗及經(jīng)過臨床均發(fā)現(xiàn)具有此類腦水腫與急性水中毒，抗利尿激素分泌不足綜合腹腔征，血漿低Na+低滲透壓有密切關系，發(fā)生機理是細胞外液的滲透壓急性下降，為維持滲透壓的平衡水分向腦細胞內轉移，,,主要特征是：①灰質，白質均有水腫，以白質更為明顯；②水腫液主要聚集于膠質細胞；③細胞外間隙不擴大，血腦屏障無破壞；④水腫液滲透壓

32、低，Na+，K+濃度均低，K+濃度更為明顯（細胞靠排K+來維持細胞內的滲透壓），這類水腫主要因細胞外液的低滲壓所致，血液透析引起的滲透壓失調也可導致此類腦水腫。,,以上各類腦水腫很少單獨存在，多數(shù)情況是混合存在，如在血管源性腦水腫的基礎婦產(chǎn)上出現(xiàn)細胞代謝紊亂或血供障礙，于是就有細胞毒性腦水腫的成分處長參與。,,三、MR表現(xiàn)：常規(guī)MR圖像不能區(qū)分水腫的類型。DWI反映腦組織水分子的微觀運動，可以區(qū)分水腫類型。,,1、細胞毒性腦水腫：

33、受累細胞 ：灰質常為神經(jīng)元和神經(jīng)膠質細胞。白質常為神經(jīng)膠質細胞，嚴重時可累及軸突（軸突腫脹）和髓鞘（髓鞘水腫）。,,DWI呈特征性高信號，ADC值降低。腫瘤、出血、膿腫和凝固性壞死都可以造成ADC值下降，可能與病理組織高核漿比和高粘滯性有關。,,常見疾病和其可逆性：梗死：動脈梗死：部分可逆（缺血半暗帶）。TIA和靜脈梗死：部分或全部可逆。缺血缺氧性腦病和創(chuàng)傷性腦損傷：不可逆。癲癇持續(xù)狀態(tài)、彌漫性軸索損傷伴發(fā)軸索腫脹、早期

34、沃勒氏變性、髓鞘內水腫（多發(fā)性硬化急性期、中毒或代謝性腦白質病、滲透性髓鞘溶解）：部分或全部可逆。,,關于細胞毒性腦水腫描述，錯誤的是A、多由腦缺血缺氧引起B(yǎng)、常見于超急性腦梗死或急性、亞急性腦梗死病灶的周圍C、腦組織缺血初期以細胞毒性水腫為主，隨后出現(xiàn)血管源性水腫D、T1WI信號變化不如T2WI敏感E、DWI技術是目前檢出細胞毒性腦水腫最敏感的方法，呈現(xiàn)高信號，ADC值明顯升高 答案E,缺血缺氧性腦病2天：細胞毒性腦水腫,

35、,2、血管源性水腫：靜脈性梗死：首先為血管源性水腫，進展為細胞毒性水腫。ADC值升高：含有游離水分子的細胞外間隙擴大。依t2對比不同在DWI上可為低信號、等或稍高信號?？赡?。,血管源性水腫（腦弓形體?。?，中心凝固性壞死DWI呈高信號，ADC值降低,,【腦梗塞】一、病理生理：1、急性期：血供中斷，細胞缺血、缺氧Na-K ATP酶 大量Na離子進入細胞內細胞水腫細胞內結構腫脹，擴散受限，細胞內能量代謝障礙導致細胞器裂

36、解，產(chǎn)生大量碎片，造成細胞內粘度增加，胞漿流動減慢，導致擴散進一步受限細胞外間隙縮小，擴散受限,正常組織，水分子隨機運動，呈低信號。,,細胞毒性組織，水分子運動受限，呈高信號。,,2、慢性期：細胞外水的增加，組織軟化和膠質增生，使水分子擴散增加血管源性水腫，血腦屏障破壞,,二、影像檢查：腦梗塞的診斷，用常規(guī)成像序列（SE或GRE）檢查時，一般需要到發(fā)病6h后，方能查得其病理過程；但用MRDWI檢查，則在發(fā)病后20～30min

37、，即可見到局部的擴散作用增加，呈現(xiàn)相應的病理MR信號（高信號）。因此DWI序列又稱為中風序列。,,DWI反映的是細胞毒性水腫。T2WI反映的是血管源性水腫。CT反映的是腦組織的壞死和水腫。,,1、T2WI的演變過程從急性期開始，病灶信號強度逐漸升高，直至接近腦脊液信號,急性腦梗死一周內T2對比度所占比率,,2、DWI演變過程：超急性期（數(shù)小時）DWI明顯高信號。急性期（數(shù)天）DWI高信號。亞急性期（7-14天）D

38、WI高或等信號。慢性期（2周至2個月后）DWI高 等 低信號。,,,,,DWI異常高信號區(qū)在急性期通常是增大的。隨著再灌注的不同，最終t2wi上的高信號區(qū)與最初的DWI高信號區(qū)比較，可以增大、相等或縮小。DWI在腦梗塞三周內表現(xiàn)為高信號，在脊髓梗塞中，僅會在一周內表現(xiàn)為陽性。DWI可用于判斷臨床預后，明顯的彌散下降預示著缺血發(fā)展為不可逆梗塞的危險性增加，彌散正常而臨床癥狀較重常由TIA引起。,,DWI上的高信號包括中心區(qū)

39、和缺血半暗帶，中心區(qū)代表無法逆轉的壞死，半暗帶因存在側枝循環(huán)而存活大量神經(jīng)元。,,3、ADC值的動態(tài)變化：急性期是ADC值降低（4-14天），反映了擴散受限。ADC值的下降程度與組織的受傷程度有一定的相關性，減低40~60%代表不可逆梗死灶，輕度下降10~25%代表可逆性損傷區(qū)。ADC值隨時間變化，受再灌注和遲發(fā)性腦損傷的影響，因此不能依賴它判斷腦組織的存活程度。,,4-14天后，ADC值開始升高，可高于正常水平。7-14天處于

40、亞急性期， ，ADC值“假正?；?。研究表明：從缺血區(qū)邊緣帶到梗塞中心，ADC值逐漸降低，早期出現(xiàn)ADC值下降的缺血組織最終演變?yōu)椴豢苫謴偷墓Ｋ涝睢?急性腦梗死ADC的演變圖,,腦梗塞的演變過程：早期梗死：ADC起決定作用，DWI為高信號。亞急性期：血管源性水腫明顯，ADC有所升高，但T2對比度對DWI有很大作用。后期： T2對DWI的貢獻無變化，但ADC明顯升高，使DWI的信號下降。,,DWI表現(xiàn)與腦梗死愈合后的相關性DWI

41、顯示范圍越大，臨床癥狀相對越嚴重白質纖維束受損引起的臨床癥狀比大面積的皮質梗死的癥狀更嚴重一過性缺血性腦卒中病變通常較小，小于15mm，約20%隨訪DWI顯示正常,,DWI鑒別新舊病灶-確定責任病灶：急性、亞急性、慢性期病灶在常規(guī)T2WI上均呈高信號，難以分辨新舊梗死灶，DWI和ADC則不同，在超急性期、急性期、亞急性期，病灶在DWI上呈高信號，在ADC圖上呈低信號。而在慢性期和恢復期， DWI上呈低信號，在ADC圖上呈高信號，

42、根據(jù)這點可確定新舊病灶和責任病灶。,,對于超急性期和急性期腦梗塞，病灶區(qū)ADC值下降，DWI出現(xiàn)高信號，這一點已達成共識，但反過來，DWI出現(xiàn)高信號，ADC值并不一定下降，在DWI圖像上，除ADC的作用外，T2WI的影響（透射效應）也不容忽視，亞急性期甚至慢性早期ADC值開始回升，DWI上仍可出現(xiàn)不同程度的高信號，因此，應聯(lián)合使用DWI和ADC技術，判定腦梗塞的分期，以決定是否溶栓治療。,,缺血性腦中風早期為細胞毒性水腫，隨著血腦屏障的

43、破壞繼而出現(xiàn)細胞毒性水腫和血管源性水腫混合存在，隨著兩者比例的變化，中風病灶的ADC值由降低向假性正?；傧蛏甙l(fā)展，前循環(huán)中風的假性正?；谥酗L后7-14天，而在后循環(huán)，這個過程要早得多。,,腫瘤和炎癥引起的水腫都是血管源性水腫，盡管和中風一樣在低彌散加權DWI（小b值）上表現(xiàn)為高信號，但在高彌散加權DWI（大b值）上表現(xiàn)為等或低信號，且在ADC圖上前兩者均表現(xiàn)為ADC值升高，這對于鑒別診斷十分重要，而且中風的DWI上信號要比腫瘤和炎

44、癥的信號高得多。,結合DWI和ADC圖觀察,急性期腦梗塞，CT及T2WI不顯示，DWI清楚顯示出來,超急性期腦梗塞,發(fā)作半小時,發(fā)病1小時,發(fā)病三小時,發(fā)病6小時,發(fā)病三小時,治療三天后,發(fā)病七小時,發(fā)病后24小時,亞急性期腦梗塞10天,慢性期腦梗塞3月,DWI,ADC,eADC,皮層梗死,陳舊瘢痕,,最初，人們認為DWI上所有高信號代表壞死組織。現(xiàn)在某些觀點認為其中存在某些可逆性的損害。假如對比急性期DWI和慢性期的t2wi序列，

45、你會注意到DWI上受累的范圍超過了最終梗塞的區(qū)域。,1月后復查,,4、與PWI聯(lián)合應用：超急期腦梗塞的PWI表現(xiàn)CBF下降CBV正常或輕度升高，嚴重時下降MTT基本正常或延長TTP延長或消失比DWI早，范圍大，不匹配區(qū)－半暗帶缺血半暗帶－－缺血后經(jīng)過有效溶栓治療，功能尚可恢復的腦組織,PWI＞DWI，見于50~70%的患者，多為較大血管或其分支的阻塞，即使發(fā)病超過6小時，溶栓仍有效。PWI=DWI，見于大面積梗死灶，缺乏

46、側枝，發(fā)病早期即為不可逆損傷。PWI＜DWI，可能由于部分或完全性自發(fā)性再通。PWI、DWI正常，可能為TIA。,PWI＞DWI，存在缺血半暗帶，可以溶栓,,PWI=DWI，不存在缺血半暗帶，不宜溶栓治療，否則容易出現(xiàn)出血性腦梗塞,,【缺氧缺血性腦病】一、新生兒HII＞36周二、早產(chǎn)兒HII＜36周三、嬰兒和小兒HII四、兒童與成人HII五、遲發(fā)性腦白質損傷,,一、新生兒HII：1、重度窒息,,2、輕中度窒息：,,二、

47、早產(chǎn)兒HII：,,三、嬰兒和小兒HII：,,1、重度窒息：,,2、輕中度窒息：,,四、兒童與成人HII：,,五、遲發(fā)性腦白質損傷：,,【腦出血】血液成份的磁敏感效應影響ADC值測量的準確性脫氧血紅蛋白、細胞內正鐵血紅蛋白、含鐵血紅素ADC值正?；蚪档?，DWI高信號超急期腦出血－－細胞內含氧血紅蛋白亞急性期出血－－血腫粘稠，炎性細胞浸潤不易與超急期腦梗塞鑒別，需結合T2WIADC值升高較晚的亞急性出血－－細胞外間隙增寬,,

48、超急期出血ADC值降低的原因：血塊收縮使細胞外間隙縮小血管外環(huán)境的滲透壓與血管內不同，使血管外紅細胞形狀改變血塊內纖維蛋白網(wǎng)絡的形成紅細胞內血紅蛋白大分子構型的改變,,腦卒中患者急診MR的診斷要點：腦出血與超急期腦梗塞鑒別單憑DWI和ADC值鑒別困難需結合T2WI或參照DWI的b＝0的T2*圖像（Radiology,1997,203:823-828）T2*圖像等或高信號－－梗塞T2*圖像高低混雜信號（病灶中心低信號）－

49、－出血（細胞內脫氧血紅蛋白）,超急性期出血,急性和亞急性早期出血,亞急性晚期出血,慢性期出血,ADC值無法測量,,【后循環(huán)可復性腦病綜合征】病因：與高血壓腦腦、嚴重先兆子癇、免疫抑制藥物或干擾素的神經(jīng)毒性、尿毒癥和血小板減少性過敏性紫殿有關。病機：腦血管自身調節(jié)功能不全和小血管-微動脈的血管病。腦灌注的維持主要靠小動脈和微動脈的肌源性和神經(jīng)源性成分自身調節(jié)系統(tǒng)的作用。,,MRI檢查：MRI檢查的意義不僅在于顯示病變，最重要的是

50、關于高血壓腦病的鑒別診斷，特別是與急性腦梗死的鑒別，否則誤用血栓溶解劑或抗凝劑而忽視降壓，可能導致腦水腫加重和出血概率增加。高血壓腦病的病理基礎為血管源性水腫，而急性腦梗死卻為細胞毒性水腫。,,典型的神經(jīng)影像學改變是大腦后部皮質下為主的、雙側對稱性、斑片狀的血管源性水腫。常規(guī)MRI雖能顯示病變，但不能區(qū)分二者，T2WI均呈高信號。DWI可較容易地將二者區(qū)分開。血管源性水腫因為細胞外水分增加表現(xiàn)為擴散升高，ADC值升高，DWI呈低信號，而

51、細胞毒性水腫則表現(xiàn)為擴散受限，ADC值降低，DWI呈高信號。但二者并非截然分開，常同時存在。,,一般預后較好,控制血壓和終止癲癇發(fā)作是治療的關鍵,經(jīng)過及時有效的治療,臨床癥狀、體征及影像學改變可以完全消失。并不完全可復，可進展為梗塞或出血。,治療前,,治療二周后,,高血壓腦病,三個月后,,【多發(fā)性硬化】1、MS在DWI上的表現(xiàn)：韓鴻賓研究顯示：進展型MS在DWI上表現(xiàn)為高信號，復發(fā)緩解型MS急性發(fā)作期表現(xiàn)為環(huán)形或圓形高信號病灶

52、，緩解期病灶與正常白質相比表現(xiàn)為稍高信號。,,2、 MS 的ADC值：aMS斑塊的ADC值一般比正常腦白質的ADC高很多，其原因是：急性期是水腫。亞急性期是脫髓鞘。后期是膠質細胞增生填充組織缺損區(qū)形成硬化斑，ADC值升高。此外軸突脫失也是造成ADC值升高的原因。b病變區(qū)小血管擴張，周圍特別是小靜脈周圍淋巴套炎性聚集，導致ADC值降低。,,3、李郁欣報道:李郁欣等報道急性期病灶94.3%(33/35)DWI上呈高信號,5個環(huán)形強化

53、病灶在DWI上亦呈環(huán)形高信號。急、慢性期病灶ADC 值均升高,但慢性期病灶ADC值明顯高于急性期病灶。急性期環(huán)形強化病灶ADC值較非環(huán)形強化病灶高,慢性期非強化病灶T1WI低信號病灶ADC值較T1WI等信號病灶高, T1WI明顯低信號病灶ADC值最高。急、慢性期病灶FA值均降低。,多發(fā)硬化,ADC值與正常腦實質接近,多發(fā)性硬化：急性細胞毒性斑塊,,【散發(fā)性腦炎】散發(fā)性腦炎又名散發(fā)性病毒腦炎、非特異性腦炎及非典型性腦炎等。它是神經(jīng)系統(tǒng)常

54、見的綜合征之一，主要包括散發(fā)的、病原一時不明的病毒性腦炎和感染后變態(tài)反應性脫髓鞘性腦病等兩類疾病，但臨床上難以區(qū)分。,,MR表現(xiàn)：T1WI低信號，T2WI、FLAIR高信號，DWI高信號，出血表現(xiàn)為T1WI高信號，T2*WI低信號，晚期可見腦萎縮，腦軟化。T1WIC+：斑片狀，腦回狀強化。,病毒性腦炎,ADC值稍高或稍低于正常腦實質,ALD,ADC值稍增高,,【瘋牛病】牛海綿狀腦?。˙ovine spongiform encepha

55、lopathy, BSE），又稱瘋牛病或皮質－紋狀體－脊髓變性，是一種侵犯牛中樞神經(jīng)系統(tǒng)的慢性的致命性疾病，由一種非常規(guī)的病毒——朊病毒（Prion）引起的一種亞急性海綿狀腦病，通常見于40－80歲成年人，進行性癡呆，不過10％的患者可存活過2年。,,朊病毒是一類非正常的病毒，它不含有通常病毒所含有的核酸，而是一種不含核酸僅有蛋白質的蛋白感染因子。其主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白，對蛋白酶具有抗性。正因為這種結構特點，使其具有易溶于去污劑

56、、有致病力和不誘發(fā)抗體等特性，給患病動物及人類的診斷和防治帶來很大麻煩，給人類和動物的健康和生命帶來嚴重的威脅。,,MRI檢查：① T1WI正常。② T2WI及T2FLAIR像可見腦萎縮，雙側殼核和尾狀核對稱性均質高信號，③DWI對本病的顯示有重要意義，優(yōu)于常規(guī)T2WI及T2FLAIR顯像，大腦皮質呈彩帶樣高信號。 ADC正?；蛏陨?。④無增強效應。⑤“棒球棍征”（變異型CJD)，丘腦枕和丘腦背內側高信號。,,【腦膿腫】位于

57、灰白質交界區(qū)或深部白質。腦膿腫早期:局部腦炎病灶或化膿前的腦炎DWI 呈稍高信號，ADC值降低。腦膿腫形成期：病灶中心凝固壞，囊液粘稠，水分子擴散運動受限，內含蛋白質大分子，如纖維蛋白原， DWI明顯高信號為特征性改變。,,具體影像學表現(xiàn)：中心：DWI高信號，ADC低信號。壁：DWI、ADC等信號周圍水腫：DWI低信號，ADC高信號。經(jīng)過治療的膿腫腔DWI也可等信號或低信號。有報道稱，腦膿腫ADC值較急性梗塞8小時后

58、的病灶ADC值低50％。對細菌性腦膜炎并發(fā)的硬膜下積膿和炎性滲出物有鑒別診斷意義，從而有利于指導臨床治療。,,鑒別診斷：1、與囊性、壞死性腫瘤：以漿液性的壞死物為主，其粘稠度相對較低，較正常腦組織彌散加快，DWI低信號，ADC值增高。但當腫瘤中央的壞死含無菌性或凝固性壞死、出血或粘稠的粘液時，也可表現(xiàn)為DWI高信號，ADC值降低,,2、與單純凝固性壞死：常發(fā)生于射頻丘腦切開術后DWI高信號，ADC值降低病史與癥狀有助于鑒別

59、,腦膿腫,腦膿腫,腦膿腫,硬膜下積膿,隱源性腦膿腫,腦膿腫,多形性膠質母細胞瘤,肺癌腦轉移,原發(fā)性震顫行射頻丘腦切開術后出現(xiàn)凝固性壞死,接下頁,接下頁,接下頁,腦膿腫,腦膿腫,腦干膿腫,肺癌腦轉移,肺癌腦轉移,節(jié)神經(jīng)細胞膠質瘤,上圖腦膿腫、下圖多形性膠質母細胞瘤,不是所有膿腫都是上述表現(xiàn)，上述表現(xiàn)是成熟期的，此圖是不同時期腦膿腫的表現(xiàn),,【表皮樣囊腫】又稱為膽脂瘤，起源于外胚層的先天性病變90％位于腦外，主要分布于后顱窩的偏中線位

60、置（橋小腦角）、鞍區(qū)、鞍上、中顱窩的中線處內容物復雜：角質和膽固醇結晶，也稱珍珠瘤,,常規(guī)MRI蛛網(wǎng)膜囊腫與表皮樣囊腫表現(xiàn)相似。DWI可以區(qū)分這兩種表現(xiàn)：蛛網(wǎng)膜囊腫含自由水，與腦脊液相似。表皮樣囊腫含角質和膽固醇結晶，ADC值低于腦脊液，DWI呈高信號（主要是T2透射效應引起，而非水分子擴散受限所致）。,表皮樣囊腫,蛛網(wǎng)膜囊腫,表皮樣囊腫,表皮樣囊腫,DWI高信號ADC值與灰白質大致相同故DWI的高信號源于T2穿透效應,表皮

61、樣囊腫,表皮樣囊腫,放射學實踐2005 年11 月第20 卷第11 期,術后殘余,術后殘余,上表皮樣囊腫下蛛網(wǎng)膜囊腫,顱咽管瘤,蛛網(wǎng)膜囊腫ADC值接近腦脊液DWI低信號,蛛網(wǎng)膜囊腫,,【彌漫性軸索損傷】頭部受到切線方向暴力時，腦組織繞中軸發(fā)生旋轉運動，導致腦白質、灰白質交界區(qū)和中線結構等部位的撕裂和軸索損傷，主要累及皮髓質交界區(qū)，胼胝體壓部，深部灰質及腦干。 其特點為①廣泛性白質變性，小灶性出血，②神經(jīng)軸索回縮球，小膠質細胞簇出

62、現(xiàn)，③常與其他顱腦損傷合并，死亡率高。,,DWI在評價彌漫性軸索損傷中的價值1、DWI和ADC均表現(xiàn)為高信號，提示病變?yōu)檠茉葱运[，病變可逆2、DWI高信號，ADC低信號，提示病變?yōu)榧毎拘运[，恢復困難3、DWI、ADC表現(xiàn)各異，病變?yōu)楦鞣N不同時期的出血，預后較差,彌漫性軸索損傷,彌漫性軸索損傷：細胞毒性水腫,,【星形細胞腫瘤】星形細胞腫瘤是指以星形膠質細胞所組成的腫瘤，是最常見的神經(jīng)上皮性腫瘤。分Ⅰ～Ⅳ級。,,Ⅰ級者，在成

63、人多在大腦白質浸潤生長，分為原漿型與纖維型兩類。 II級星形細胞瘤（彌漫性生長型），分化較好，而且患者可以存活較長時間，但它與惡性程度高的星形細胞瘤之間并無明確界限，約50%的患者在術后轉化為間變型星形細胞瘤或膠質母細胞瘤，惡性變?yōu)槠渌劳龅闹饕颉?,III級星形細胞瘤又稱間變型星形細胞瘤，平均存活時間為2年。IV級星形細胞瘤又稱膠質母細胞瘤，預后非常差，5年生存率為零，轉移多發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內部，遠處轉移少見。,,I級ADC值

64、可高于腦實質，膠質細胞瘤惡性程度越高，ADC值有越低的趨勢，但II級與III級之間有重疊ADC值與2～4 級星形細胞瘤(WHO 分級) 病理分級間存在負相關最近的研究表明，單憑ADC值，不能鑒別瘤周水腫與腫瘤浸潤,毛細胞型星形細胞瘤,星形細胞瘤I-II級,星形細胞瘤II級,囊變型星形細胞瘤III級,II級膠質瘤,,II級膠質瘤,腫瘤ADC值稍低于腦實質，瘤周水腫ADC值高于腦實質,III級膠質瘤,腫瘤ADC值明顯低于腦實質瘤周水腫

65、ADC值高于腦實質,多形性膠質母細胞瘤,多形性膠質母細胞瘤,多形膠質母細胞瘤,T2W-EPI,DWI,ADC map,膠質母細胞瘤,膠質母細胞瘤壞死囊變,,【胚胎性腫瘤】 (Embryonal tumours) 髓上皮瘤 9501/3 (Medulloepithellioma 9501/3) 室管膜母細胞瘤 9392/3 (Ependymoblastoma 9392/3) 髓母細胞瘤 9470/3 (Medulloblastoma

66、 9470/3) 多纖維性髓母細胞瘤 9471/3 (Desmoplastic medulloblastoma 9471/3),,大細胞髓母細胞瘤 9474/3 (Large cell medulloblastoma 9474/3) 肌母髓母細胞瘤 9472/3 (Medullomyoblastoma 9472/3) 黑色素型髓母細胞瘤 9470/3 (Melanotic medulloblastoma 9470/3) 幕上的原

67、始神經(jīng)外胚葉腫瘤 9473/3 (Supratentorial primitive neuroectodermal tumour, PNET),,神經(jīng)母細胞瘤 9500/3 (Neuroblastoma 9500/3) 節(jié)細胞神經(jīng)母細胞瘤 9490/3 (Ganglioneuroblastoma 9490/3) 非典型畸胎樣 / 橫紋肌樣瘤 9508/3 (Atypical teratoid/rhabdoid tumour 9508

68、/3),,胚胎類腫瘤（primitive neuroectodermal tumor PNET，medulloblastoma，malignant teratoid-rhabdoid tumor等）較膠質瘤的細胞結構緊密，細胞外間隙較小前者的擴散能力明顯低于后者DWI信號強度明顯高于后者,,【髓母細胞瘤】髓母細胞瘤是高度惡性的具有侵襲性的胚胎源性腫瘤。近來研究認為髓母細胞瘤由原始神經(jīng)干細胞演化而成，此類細胞有向神經(jīng)元及神經(jīng)膠質細胞