.休克（黃佳祎）(023)

1、,休 克shock,黃佳祎e738741@126.com,第一節(jié) 概 述,休克是什么？,是暈過去嗎？,第一節(jié) 概 述,是血壓下降？,病 例,主訴： 某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。,病 例,治療情況：

2、 手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。 術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無效，宣告

3、死亡。,疑 問,1、為什么入院時(shí)血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？ 2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？ 3、上述治療過程還有改進(jìn)的方面嗎？,對休克認(rèn)識(shí)的發(fā)展,從縮血管到擴(kuò)管擴(kuò)容,休克的定義,休克定義：指各種致病因子的作用下，機(jī)體循環(huán)功能嚴(yán)重障礙，組織器官微循環(huán)血液灌流不足，進(jìn)而引起組織細(xì)胞及重要器官的功能、代謝出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的全身性危重病理過程。,微循環(huán)的組成,微循環(huán)：指微動(dòng)脈和微靜脈之

4、間的血液循環(huán),對休克認(rèn)識(shí)的發(fā)展,微 循 環(huán),其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周圍血管張力,目 錄,,,多器官功能障礙綜合癥,休克對機(jī)體代謝和功能的影響,休克的發(fā)病機(jī)制,休克的發(fā)展過程,休克的病因和分類,防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),第一節(jié) 休克的病因和分類,一、休克的病因,體液的丟失,燒傷,感染,過敏,急性心功能障礙,(七),神經(jīng)因素,創(chuàng)傷,按病因分類,按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類,二、休克的分類,低血容量性休克 (

5、hypovolemic shock ),失血失液燒傷,血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降,壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少,,,血容量減少， 血管床容積增大， 心輸出量急劇減少,二、休克的分類,血管源性休克,炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。,vasogenic shock,二、休克的分類,心源性休克,心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急

6、性心臟壓塞 心臟射血受阻,cardiogenic shock,二、休克的分類,失血與失液,燒傷,創(chuàng)傷,感染,過敏,強(qiáng)烈神經(jīng)刺激,心臟和大血管病變,低血容量性,血管源性,心源性,,二、休克的分類,按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類,暖休克,冷休克,第二節(jié) 休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制,以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：,Ⅰ期： 休克的代償期,Ⅱ期： 休克的進(jìn)展期,Ⅲ期： 休克的難治期,一、休克的代償期,微循環(huán)改變的機(jī)制,CAs,CAs

7、,CAs,CAs,CAs,AngⅡ,ET,MDF,,,shock,一、休克的代償期（缺血性缺氧期）,少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧,缺血缺氧期組織灌流狀態(tài),：,微循環(huán)的改變,血液重新分布,一、休克Ⅰ期,微循環(huán)改變的代償意義,皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯,腦血管變化不明顯,心血管擴(kuò)張,“自身輸血”,一、休克Ⅰ期,微循環(huán)改變的代償意義,肌性小靜脈收縮，增加回心血量,休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”,“自身輸液”,一、休克Ⅰ期,微循

8、環(huán)改變的代償意義,毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管,休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”,微靜脈,微動(dòng)脈,收縮明顯,一、休克Ⅰ期,主要臨床表現(xiàn),面色蒼白,四肢濕冷,96/min,,,脈搏細(xì)速,,,尿量減少,神志清楚,105/85mmHg,,,血壓略降脈壓減小,治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,微循環(huán)改變的機(jī)制,二、休克Ⅱ期,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使

9、血管平滑肌對CAs反應(yīng)性降低,局部舒血管代謝產(chǎn)物增多,微循環(huán)改變的機(jī)制,二、休克Ⅱ期,腸源性細(xì)菌和脂多糖LPS的作用,二、休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期）,灌多于流，血液淤滯組織細(xì)胞淤血性缺氧,淤血缺氧期組織灌流狀態(tài),：,微循環(huán)的改變,二、休克Ⅱ期,微循環(huán)改變的后果,“自身輸液”、“自身輸血”作用停止,,,,,,,,,,,,,,,,,,,組織間膠體,正常時(shí)，組織間水分大多呈膠體狀態(tài),毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高,毛細(xì)血管通透性增高,血

10、漿外滲，血液濃縮,,二、休克Ⅱ期,微循環(huán)改變的后果,“自身輸液”、“自身輸血”作用停止,,,,,,,,,,,,,,,,組織間膠體,靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張,“自身輸血”作用停止,,休克時(shí)，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加,血管床容積增大回心血量減少,,自身輸液作用停止,二、休克Ⅱ期,微循環(huán)改變的后果,惡性循環(huán)的形成,毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑,血漿外滲血液濃縮,,,,微循環(huán)血管大量開放,血液滯留，回心血量減少,心輸出量、血壓下降，交感

11、興奮,組織灌流進(jìn)一步減少,,,,,,缺血、缺氧、酸中毒,,,二、休克Ⅱ期,主要臨床表現(xiàn),心灌流不足—— 心搏無力,腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿,皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺,血壓進(jìn)行性下降,腦灌流不足—— 轉(zhuǎn)向昏迷,80/50mmHg,,三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）,不灌不流，血液高凝組織細(xì)胞無血供,微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài),：,微循環(huán)的改變,微循環(huán)的改變,微血管反應(yīng)性顯著下降 微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應(yīng)性

12、消失,纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高,,血液高凝血液流速減慢,,,,,,,,DIC,酸中毒,DIC的發(fā)生,三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）,主要臨床表現(xiàn),循環(huán)衰竭 血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow） 白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭,三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）,休克難治的機(jī)制,并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭。器

13、官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞-腸源性細(xì)菌及內(nèi)毒素入血-單核/吞噬細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS),三、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）,此患者發(fā)病過程如何分期？,主訴： 某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/

14、分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。,,如何解釋前面的三個(gè)問題？,治療情況： 手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。 術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不

15、能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無效，宣告死亡。,,,,,,第三節(jié) 休克的發(fā)病機(jī)制,,,神經(jīng)-體液,,,,細(xì)胞機(jī)制,,,,,微循環(huán)學(xué)說,,,交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。,促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。,致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。,一、神經(jīng)-體液機(jī)制,感染與非感染性因子侵襲機(jī)

16、體，刺激產(chǎn)生多種體液因子,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng),下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng),腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),體液因子主要有以下幾類：,血管活性胺,兒茶酚胺,興奮α-受體,興奮β-受體,血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血,,,動(dòng)靜脈吻合支開放，組織灌流更少，肺內(nèi)功能性分流,,,,,兒茶酚胺,包括：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素,組 胺,血管活性胺類,血管活性胺類,5-羥色胺（serotonin，5-HT）,主要來源于VEC，肥大細(xì)胞功能：收

17、縮微靜脈，增強(qiáng)毛細(xì)血管通透性，加重DIC,5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,（二）調(diào)節(jié)肽,強(qiáng)大的縮血管及正性心肌肌力作用心臟毒性作用具有一定的代償作用,內(nèi)皮素 （endothelin，ET）,血管緊張素（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ ）,腎灌注壓下降，激活腎素分泌NE激活腎小球旁器的β1受體近曲小管重吸收增多，遠(yuǎn)曲小管Na+負(fù)荷減少，激活腎素分泌,調(diào)節(jié)肽類,RAAS,血管升壓素（vasopressin）,調(diào)節(jié)肽類,抗利尿激素（ADH）

18、，有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用。,調(diào)節(jié)肽類,心房鈉尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）,具有利鈉、利尿作用，休克時(shí)ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。,調(diào)節(jié)肽類,激肽（kinin）,內(nèi)源性阿片肽（endogenous opioid peptide）,緩激肽是重要的炎癥介質(zhì)，擴(kuò)張小血管，增高血管通透性。,β-內(nèi)啡

19、肽等。降壓，心臟負(fù)性變時(shí)變力作用。,5,6,(三)炎癥介質(zhì),1980’以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。,對休克時(shí)炎癥的認(rèn)識(shí),最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatory mediators）增多。,敗血癥sepsis,膿毒血癥septicemia,敗血癥休克septic shock,炎癥細(xì)胞,巨噬細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,嗜酸性粒細(xì)胞,血小板,內(nèi)皮細(xì)胞,(三)炎癥介質(zhì),炎細(xì)胞激活

20、后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatory mediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等,炎細(xì)胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子的可溶性受體，如可溶性TNFα受體。,第四節(jié) 休克對機(jī)體代謝和功能的影響,休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧,物質(zhì)

21、代謝變化,細(xì)胞代謝障礙,能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂,休克細(xì)胞（shock cell）是器官功能障礙的基礎(chǔ),(一)腎功能的變化（休克腎）,休克時(shí)最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn) 少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球?yàn)V過減少為主：休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。,(二)肺功能的變化（休克肺）,呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI （acute lung injury）和ARDS（

22、acute respiratory distress sydrome）,呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度,低碳酸血癥呼吸性堿中毒,早期,,間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙,ARDS急性呼吸衰竭,,,肺可出現(xiàn)嚴(yán)重的間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、淤血出血、局限性肺不張、毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成以及肺泡透明膜形成等--休克肺。,持續(xù)休克,,肺功能的變化,病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷 ，透明膜形成,(三)心功能的變化,嚴(yán)重和

23、持續(xù)時(shí)間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制： 冠脈血流量減少 ①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 內(nèi)毒素 ①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝取 ②抑制肌原纖維ATP酶 酸中毒和高血鉀 H＋和K＋ 影響Ca2＋轉(zhuǎn)運(yùn) 心肌抑止因子 MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少 DIC 心肌微循環(huán)中微血栓形成,(四)腦功能的變化,血液重新分布

24、腦自身調(diào)節(jié),煩躁不安無功能障礙,早期,,腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂,腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害,進(jìn)一步發(fā)展,,,腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝,嚴(yán)重休克后期,,,其它器官系統(tǒng)的功能變化,胃腸道功能的變化,肝功能變化,胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer） 臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。 腸粘膜損傷→SIRS → MODS

25、→ MOSF,肝臟Kupffer細(xì)胞活化分泌炎癥介質(zhì) IL-8, TF等促進(jìn)白細(xì)胞粘附，引起微循環(huán)障礙 TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細(xì)胞,其它器官系統(tǒng)的功能變化,免疫系統(tǒng)功能的變化,(八),早期血液高凝 凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) 明顯的出血傾向,補(bǔ)體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷 過度表達(dá)抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng),第五節(jié) 多器官功能障礙綜合征,【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休

26、克和感染等急性損傷24小時(shí)后，機(jī)體同時(shí)或相繼出現(xiàn)2個(gè)以上的器官損害以至衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。,一、MODS的病因,80％的MODS病人入院時(shí)有明顯的休克,1.感染性病因 70％左右的MO

27、DS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。 2.非感染性病因 大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。,二、MODS的發(fā)病機(jī)制,全身炎癥反應(yīng)失控 炎癥細(xì)胞的激活和釋放,【定義】機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥 表現(xiàn)為 ▲播散性炎癥細(xì)胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) ▲炎癥介質(zhì)泛濫(inf

28、lammatory mediator spillover)到血漿,并通過級聯(lián)放大反應(yīng)(cascade)引起全身性炎癥,全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS,（二）器官微循環(huán)灌注障礙和缺血-再灌注損傷 微血管內(nèi)皮腫脹, 通透性增加（三）腸道細(xì)菌移位 腸源性內(nèi)毒素血癥,第七節(jié) 防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),去除病因補(bǔ)充血容量 除心源性休克外，補(bǔ)充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的根本措施。原則:及時(shí)補(bǔ)液,充分?jǐn)U容,需多少,補(bǔ)多少

29、 動(dòng)態(tài)監(jiān)測各項(xiàng)指標(biāo),指導(dǎo)輸液 失什么補(bǔ)什么，早期少用葡萄糖液。,糾正酸中毒 補(bǔ)堿糾酸減輕微循環(huán)紊亂和細(xì)胞損傷緩解高鉀血癥，提高心肌收縮力合理使用血管活性藥物 低血容量性休克，在擴(kuò)容，糾酸的基礎(chǔ)上擴(kuò)管。過敏性休克和神經(jīng)源性休克，縮血管藥物治療。休克早期,擴(kuò)管以減少微血管的過度代償。休克后期,縮管以防止容量血管過度擴(kuò)張,防治細(xì)胞損害 糖皮質(zhì)激素，ATP，細(xì)胞色素C等穩(wěn)定細(xì)胞膜。 應(yīng)用

30、體液因子拮抗劑和抑制劑 防止器官功能衰竭 早期糾正微循環(huán)灌注的不足是防止MODS的關(guān)鍵。,,下列臨床表現(xiàn)哪一項(xiàng)常表現(xiàn)在休克早期一般不會(huì)發(fā)生A．臉色蒼白 D．尿量減少B．四肢冰涼 E．神志昏迷C．脈搏細(xì)速 下列哪 一項(xiàng)不能作為判斷休克時(shí)器官血液灌流不足的指標(biāo)？A．中心靜脈壓7—8cmH2O B．尿量小于15ml/h