copd三步曲 ppt課件

1、COPD三步曲,D5組組長:李朝陽組員:胡 偉 田 里 吳翰昌 姚建平 米崇慶 武新潔,,,PART1&2,患者自述,痰色:白變黃父母無哮喘史未接觸石棉、矽土等粉塵物質未患過結核,PART1&2,醫(yī)生查體,體檢：體溫36.5℃，呼吸16次/每分，血壓140/90 mmHg，心率90次/分，心律齊，無雜音，皮膚黏膜無黃染。左臂內側可見1cm

2、5;2cm 大小之皮疹。頭頸部未見異常，胸廓前后徑增加，叩診呈清音，呼吸時，雙肺可聞及低調哮鳴音。無明顯輔助呼吸肌參與呼吸。,呼吸急促，呼氣時費力,猜測：慢性支氣管炎&肺氣腫？,,,PART1&2,輔助檢查,其他實驗室檢查（血常規(guī)、細胞培養(yǎng)）,肺功能檢查,胸部X線檢查,胸部CT檢查,血氣檢查,,,,確診,胸片顯示：肺紋理增加，肺葉通過度增強，肋間增寬。,肺功能檢查：FEV1/FVC%50%(正常值約為80%）。支氣管擴張

3、后FEV1/FVC54%。,,PART1&2,,慢支&肺氣腫,PART1&2,,,,臨床癥狀,慢性支氣管炎（chronic bronchitis）,咳、痰、喘，持續(xù)3月，連續(xù)兩年以上白色粘液泡沫狀痰粘液膿性痰喘息雙肺哮鳴音、干性羅音阻塞性通氣障礙,PART1&2,,,,臨床癥狀,呼吸困難視：桶狀胸觸：語顫↓ 叩：過清音聽：呼吸音↓X線：透光度↑,肺氣腫（pulmonary emphys

4、ema）,PART1&2,,,,治療,穩(wěn)定期COPD的治療原則,脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類祛痰藥長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生,PART1&2,,,,治療,穩(wěn)定期COPD不同階段的治療方案,急性加重期COPD的治療原則,,,治療,抗感染： 根據病原菌類型及藥物敏感選用抗生素。糖皮質激素：癥狀嚴重者可口服或靜脈使用。機械通氣:無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣。

5、防治并發(fā)癥：呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭。其他對癥支持治療外科手術,PART1&2,,,PART1&2,誘因,,個體因素: 遺傳因素(e.g. alpha1-抗胰蛋白缺陷 ) 氣道高反應性 肺發(fā)育環(huán)境因素: 煙草 職業(yè)粉塵和化學物質 感染 社會經濟狀態(tài) 空氣污染,PART1&2,,,,發(fā)

6、病機制,PART1&2,,,,預防,1.停止或減少吸煙；　　2.定期到?？漆t(yī)院進行慢阻肺疾病的檢查；　　3.脫離和改善有毒有害環(huán)境；　　4.加強體育鍛煉，提高人體素質，增強對外界環(huán)境變化的適應能力；　　5.多食用含有豐富維生素A和維生素C的食物，提高呼吸道黏膜的修復和抗病能力；　　6.冬季要注意頸部保溫，保證上呼吸道有良好的血液循環(huán)；　　7.可定期接種流感疫苗，增強機體對上呼吸道感染的免疫力；　　8.注意收聽天氣和

7、空氣質量預報，減少有毒物質和病原體進入呼吸道。 9.應到正規(guī)醫(yī)院檢查治療，不要自己亂用抗生素和一些成分不明的藥物。,PART3,,,,患者自述,咳嗽 咳痰 感冒發(fā)燒、呼吸困難,PART3,,,,醫(yī)生查體,患者張口呼吸，雙手放在膝上，端坐呼吸，胸部叩診呈過清音，心律齊，無雜音，心音遙遠。兩肺可聞及彌漫的呼氣期哮鳴音，無濕羅音。,猜測:慢支&肺氣腫的進展期?,PART3,,,,

8、輔助檢查,PART3,,,,確診,血常規(guī)正常;血氣檢查:PaO260mmHg(95~100),PaCO252mmHg(35~45), SaO290%(95~99%),pH7.36(7.35~7.45)。,肺功能檢查：支氣管擴張前FEV1/FVC%30%(80%)。支氣管擴張后FEV1/FVC%34%。,呼吸衰竭,,,,PART3,,,,臨床癥狀,( 一 ) 呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀（二） 發(fā)紺：缺氧的典型癥狀（三） 酸堿平衡

9、紊亂（四) 精神神經癥狀（五） 血液循環(huán)系統(tǒng) (六) 消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 (急性腎衰、胃腸粘膜破壞）,,,PART3,,,,治療,防治原發(fā)病保持呼吸道通暢糾正酸堿紊亂人工輔助通氣改善內環(huán)境支持抗感染治療,,,PART3,,,,治療,脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類祛痰藥流感疫苗、抗菌素長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生,,,P

10、ART3,,,,分類,(一)按原發(fā)病變部位分為 1中樞性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭,(二)按病程經過分為 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭,(三)按血氣改變分為 1 低氧血癥型(Ⅰ型)2低氧血癥型伴高碳酸血癥型(Ⅱ型),(四)按發(fā)病機制分為 1通氣性呼吸衰竭 2換氣性呼吸衰竭,Ⅰ型: PaO2<60mmHg, PaCO2正常,Ⅱ型:PaO250mmHg,,,,PART3,,,,發(fā)病機制,,,PART3,,,,發(fā)病機

11、制,,,,,,,預防,1.停止或減少吸煙；　　2.定期到專科醫(yī)院進行慢阻肺疾病的檢查；　　3.脫離和改善有毒有害環(huán)境；　　4.加強體育鍛煉，提高人體素質，增強對外界環(huán)境變化的適應能力；　　5.多食用含有豐富維生素A和維生素C的食物，提高呼吸道黏膜的修復和抗病能力；　　6.冬季要注意頸部保溫，保證上呼吸道有良好的血液循環(huán)；　　7.可定期接種流感疫苗，增強機體對上呼吸道感染的免疫力；　　8.注意收聽天氣和空氣質量預報，減少有毒

12、物質和病原體進入呼吸道。 9.應到正規(guī)醫(yī)院檢查治療，不要自己亂用抗生素和一些成分不明的藥物。,PART3,,,,,,,,PART4,醫(yī)生查體,體溫偏高心率過速血壓偏低呼吸加快端坐呼吸頸靜脈怒張肺部叩診過清音全肺彌漫性干濕羅音肝大下肢水腫,排不出痰、口唇青紫,猜測:呼衰并心衰?,,,,,,,,PART4,輔助檢查,血常規(guī),胸片檢查,心電圖,血氣檢查,肝功檢查,血清電解質檢查,病原學檢查,,,,,,,,P

13、ART4,確診,血常規(guī)檢查：白細胞22.6×109/L（4.0~10.0）,電解質： HCO3- 37.8mmol/L(22~27),血氣檢查：pH 7.22（7.35~7.45） PaO2 29mmHg（95~100） PaCO2 76mmHg（35~45）,肝功能檢查： ALT 60U/L（10~40） AS

14、T 64U/L（10~40）,心電圖檢查：竇性心動過速 120次/分 右心室肥厚。,胸片：紋理增加,通過度增強,肋簡增寬。,肺心病,,,,PART4,臨床癥狀,（1）呼吸道癥狀：長時期的咳嗽、咯痰、氣喘的病史。（2）呼吸衰竭癥狀：主要由于缺氧氣和二氧化碳潴留所致。（3）肺性腦病癥狀：頭痛、頭脹、多汗、白日嗜睡，夜間失眠，并有幻覺，神志恍惚，反應遲鈍，甚至昏迷或出現(xiàn)癲癇樣抽搐。（4）右心衰竭

15、癥狀：水腫、頸靜脈怒張、心律失常、肝區(qū)不適、肝大、食欲差、惡心嘔吐等癥狀。,,,,PART4,并發(fā)癥,1．肺性腦病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障礙，神經系統(tǒng)癥狀的綜合征，是肺心病死亡首要原因。 2．酸堿失衡及電解質紊亂，由于缺O(jiān)2和CO2潴留引發(fā)，類型多樣。 3．心律失常多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速，以紊亂性房性心動過速為最具特征性，也可有心房撲動和顫動。 4．休克發(fā)生原因 ①感染中毒性休克；②失

16、血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，嚴重心力衰竭或心律失常所致。 5．消化道出血 6．彌散性血管內凝血(DIC),,,,,,,,PART4,治療,脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類祛痰藥抗炎平喘藥:皮質類固醇激素流感疫苗、抗生素控制心力衰竭:正性肌力藥長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生,,,,,,,,PART4,病因,1．支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫

17、引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見，其次為支氣管哮喘和支氣管擴張。 2．胸廓運動障礙性疾病，如嚴重的腎柱后側凸，脊椎結核，類風濕性關節(jié)炎等。 3．肺血管疾病，少見，如過敏性肉芽腫病累及肺 動脈。 4．其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。,,,,發(fā)病機制,,,PART4,,,,,,,,PART4,預防,1.停止或減少吸煙；　　2.定期到?？漆t(yī)院進行慢阻肺疾病的檢查；　　3.脫離和改善有毒有害環(huán)境；　　4.加強體育鍛煉，提高人體素

18、質，增強對外界環(huán)境變化的適應能力；　　5.多食用含有豐富維生素A和維生素C的食物，提高呼吸道黏膜的修復和抗病能力；　　6.冬季要注意頸部保溫，保證上呼吸道有良好的血液循環(huán)；　　7.可定期接種流感疫苗，增強機體對上呼吸道感染的免疫力；　　8.注意收聽天氣和空氣質量預報，減少有毒物質和病原體進入呼吸道。 9.應到正規(guī)醫(yī)院檢查治療，不要自己亂用抗生素和一些成分不明的藥物。,,,,,,PART5,患者自述,頭疼，并有明

19、顯煩躁不安，語言不清，總是昏睡,,,,,,PART5,醫(yī)生查體,體溫偏高心率過速血壓偏低呼吸加快、困難紫紺、意識不清期前收縮肺部叩診過清音、桶狀胸全肺干濕羅音肝大下肢水腫,猜測:肺性腦病?,,,,,PART5,輔助檢查,血常規(guī),胸片檢查,心電圖,血氣檢查,肝功檢查,血清電解質檢查,病原學檢查,,,,,PART5,確診,心電圖顯示：P波高尖，順鐘向轉位，右室肥厚，心肌勞損，多元性期前收縮。胸片檢查：肺動脈段突出，右室弓

20、增大，肺透過度增強，肺門紋理增粗。血氣檢查：pH7.24（7.35-7.45）,PaO230mmHg（90-100）PaCO285mmHg（35-45）， HCO3-36.8mmol/L（22-27）。,肺性腦病,,,,,,,PART5,臨床癥狀,肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。除上述神經精神癥狀外，患者還可表現(xiàn)出木僵、視力障礙、球結膜水腫及發(fā)紺等。,行為錯亂：下地大小便之后不知自己的床位，衣褲不整，抓人，罵人，口水、

21、痰吐在床上睡眠節(jié)律紊亂：白天嗜睡，夜間興奮，定向差，走錯病房，說話吐詞不清，胡言亂語,,,,,,,PART5,治療,脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境舒張支氣管：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類祛痰藥抗炎平喘藥:皮質類固醇激素流感疫苗、抗生素呼吸興奮劑長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生強心藥、利尿藥機械通氣,,,,急性上、下呼吸道感染。使用過量鎮(zhèn)靜劑。肺心病使用高濃度吸氧。自發(fā)性氣胸。,誘因,PART5

22、,,,,,,,PART5,發(fā)病機制,1.酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張、腦細胞水腫、腦間質水腫2.酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內 磷酯酶活性增強→溶酶體水解酶釋放→神 經細胞損傷3.PaO2 CO2麻醉,,,,,PART5,預防,1.停止或減少吸煙；　　2.定期到?？漆t(yī)院進行慢阻肺疾病的檢查；　　3.脫離和改善有毒有害環(huán)境；　　4.加強體育鍛煉

23、，提高人體素質，增強對外界環(huán)境變化的適應能力；　　5.多食用含有豐富維生素A和維生素C的食物，提高呼吸道黏膜的修復和抗病能力；　　6.冬季要注意頸部保溫，保證上呼吸道有良好的血液循環(huán)；　　7.可定期接種流感疫苗，增強機體對上呼吸道感染的免疫力；　　8.注意收聽天氣和空氣質量預報，減少有毒物質和病原體進入呼吸道。 9.應到正規(guī)醫(yī)院檢查治療，不要自己亂用抗生素和一些成分不明的藥物。,THANK YOU,,,臨床意

24、義：在急性肝炎及慢性肝炎與肝硬化活動，肝細胞膜的通透性改變，谷丙轉氨酶就從細胞內溢出到循環(huán)血液中去，這樣抽血檢查結果就偏高，轉氨酶反映肝細胞損害程度。谷草轉氨酶（AST）在肝細胞內與心肌細胞內均存在，心肌細胞中含量高于肝細胞，但肝臟損害時谷草轉氨酶（AST）血清濃度也可升高，臨床一般常作為心肌梗塞和心肌炎的輔助檢查。,,常見痰液分類,(1)大量白色無粘液痰：“慢支”，支氣管哮喘；(2)黃色、綠色或棕褐色膿性痰：化膿性支氣管炎、肺炎、

25、肺膿腫、支氣管擴張癥、肺結核。(3)粉紅色泡沫痰為急性左心衰所致肺水腫；(4)黑色或灰色痰液：大量吸煙，煤塵肺、矽肺；(5)痰中帶有固體組織可能是支氣管肺癌組織壞死破潰排出；(6)單純血性痰可見于氣管－支氣管炎癥、肺炎、支氣管擴張癥、肺部腫瘤、肺結核等；,安靜時 通氣/血流（VA/Q） = 0.84 (4.2 L/5 L) 此時氣交效率最高,呼吸道狹窄機制,環(huán)境因素和遺傳因素,炎癥細胞、炎癥介質、細胞因子的相互作

26、用,神經調節(jié)失衡以及氣道平滑肌功能異常,氣道炎癥,氣道高反應性,平滑肌痙攣,支氣管哮喘呼吸道狹窄,,,,,,,,,期前收縮,1、期前收縮：竇房結以外的異位起搏點過早發(fā)出沖動控制心臟收縮.最常見的心律失常。2、分類：房性、房室交界性、室性三類 。室性最多見，危害最大，繼 發(fā)室顫3、生理性：過度勞累、情緒緊張,缺血缺氧、麻醉手術 .正常人發(fā)生期前收縮的機會隨著年齡的增加而增加。病理性：各種心臟病如冠心病、風心病等。

27、 藥物：洋地黃中毒、奎尼丁中毒4、治療：無器質性心臟病以消除癥狀為目的，藥物首選β受體阻滯劑 器質性心臟病-急性心肌缺血，藥物首選利多卡因,藥物——主要激動α、β受體：腎上腺素、麻黃堿、多巴胺 主要激動β受體：異丙腎上腺素、沙胺丁醇、特布他林,腎上腺素β受體激動劑,支氣管哮喘房室傳導阻滯心臟驟停 竇房結衰竭、傳導阻滯所致休克 低排高阻型休克,臨床應用,冠心病、心肌炎、甲亢,禁 忌

28、 癥,吸氧Ⅰ型呼衰 可吸入高濃度氧，維持PaO2在60mmHg以上Ⅱ型呼衰 持續(xù)低濃度、低流量吸氧 - 低流量氧足夠維持有氧代謝 - 保持缺氧對呼吸中樞的刺激,持續(xù)低流量吸氧 1、因為病人的呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，其興奮性主要依靠缺氧對外周化學感受器的刺激作用，當吸入氧濃度過高時，隨缺氧的短暫改善解除了其對中樞的興奮作用，結果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加劇，甚至出現(xiàn)呼吸性酸中

29、毒和肺性腦病。2、由氧離曲線的特點所決定，持續(xù)吸入低氧濃度，使病人PaO2適當提高即能使SaO2明顯提高，這樣既糾正嚴重缺氧，又避免二氧化碳潴留對呼吸中樞的抑制作用。,血氣變化——酸堿失衡,不同酸堿失衡類型的血氣改變酸堿失衡類型 pH PaCO2 HCO3- BE 呼吸性酸中毒 ↓ ↑ （稍↑）

30、 = 呼吸性酸中毒代償 = ↑ ↑ ↑ 呼吸性堿中毒 ↑ ↓ （稍↓） =呼吸性堿中毒代償 = ↓ ↓ ↓ 代謝性酸中毒

31、 ↓ = ↓ ↓代謝性酸中毒代償 = ↓ ↓ ↓代謝性堿中毒 ↑ = ↑ ↑代謝性堿中毒代償 = ↑

32、↑ ↑ 呼酸并代酸 ↓ ↑ ↓ ↓ 呼堿并代堿 ↑ ↓ ↑ ↑ 呼酸并代堿 ↑=↓ ↑

33、 ↑ ↑ 呼堿并代酸 ↑=↓ ↓ ↓ ↓,氨茶堿——支氣管平滑肌松弛藥,藥理作用：1、舒張氣道平滑肌2、抗炎和免疫調節(jié)作用3、增強呼吸肌的收縮力 4、興奮呼吸中樞 5、利尿作用 6、強心作用,臨床應用 ：1、支氣管哮喘：急性— 靜滴或緩慢靜推 慢性期— 口服2、COPD：興奮骨骼

34、肌，可增強呼吸肌收縮力和減輕患者呼吸肌疲勞的感覺3、中樞性睡眠呼吸暫停綜合征：松弛平滑肌，興奮心肌，興奮中樞,副作用：靜脈注射太快易引起心律失常、血壓驟降、興奮不安甚至驚 厥，心臟停跳死亡。,皮質類固醇激素,激素可以產生下列效應：增強支氣管及血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性抑制氣道高反應性調節(jié)細胞生成、物質代謝及水、電解質平衡抑制炎癥細胞向病變組織游走和聚集抑制致炎因子產生抑制抗體的產生和作用降低補體水平,,副作用感染鈉